Solukalvo säätelee solun ympäristön ja aineiden vaihtoa, ja se koostuu pääasiassa fosfolipideistä ja proteiineista. Sen päätehtävä on suojata solua ja säädellä aineiden kulkua solun sisään ja ulos.
Koska kaikki sairaudet ovat häiriöitä solutasolla, ja tämän sanoi Rudolph Virchow vuonna 1858.
Biologisten kalvojen lipidit jaetaan kolmeen ryhmään: fosfolipidit, glykolipidit ja sterolit. Esimerkki sterolista eläinsoluissa on kolesteroli, ja kasvisoluissa esiintyy kasvisteroli.
Lämpö lisää kalvojen fluidisuutta, mikä voi muuttaa solujen viestintää ja aineiden kuljetusta.
Pilkkomalla sana osiin, kuten 'bio' tarkoittaa elämää, 'auto' itse ja 'pro' ennen tai puolesta.
Rasvahappojen rakenne vaikuttaa kalvojen fluidisuuteen ja toimintaan. Kaksoissidokset lisäävät kalvojen fluidisuutta ja vähentävät tiheyttä.
Solukalvojen normaali olomuoto on nestekidefaasimuoto. Kun lämpötila laskee, nestemäisyys pienenee, ja kun se nousee, nestemäisyys lisääntyy.
Perforiini liittyy solukalvoon, polymerisoituu ja muodostaa läpäiseviä kanavia, kun taas gasdermiini D muodostaa huokosen, jonka kautta interleukiinit vapautuvat soluvälitilaan, voimistamalla paikallista tulehdusreaktiota.
Ne auttavat siittiöitä tunnistamaan ja sitoutumaan munasoluihin.
Soluteoria selittää, kuinka solut toimivat ja miten ne kehittyvät, ja sen mukaan kaikki eläimet ja kasvit rakentuvat soluista. Virchowin tunnetuin lause soluteoriassa on 'omnis cellula e cellula', mikä tarkoittaa, että kudokset syntyvät olemassa olevista soluista.
Membraanien lipidikoostumus vaihtelee suuresti eri organismien ja solutyyppien välillä. Fosfolipidit ovat lipidityyppejä, jotka muodostavat solukalvojen rakenteen.
Proteiinirakenteen muutokset voivat häiritä entsyymitoimintaa ja muita soluprosesseja, ja lämpö voi denaturoitua proteiineja, mikä häiritsee niiden toimintaa.
Mitochondria on organelli, joka tehostaa kemiallisia reaktioita. Esimerkkinä yhteensopimattomista reaktioista solussa ovat uusien rasvahappojen synteesi ja ylimääräisten tai viallisten rasvahappojen hajotus, jotka tapahtuvat eri organelleissa.
VWF on tärkeä verihiutaleiden toiminnassa, koska se mahdollistaa trombosyyttien kiinnittymisen kollageeniin verisuonivaurion seurauksena ja pysäyttää trombosyytit verivirrasta spesifisten reseptorien välityksellä. VWF käyttää glykoproteiineja Ib ja IIbIIIa trombosyyttien kiinnittämiseen.
Lipidit muodostavat kalvorakenteita, koska niiden kemialliset ominaisuudet mahdollistavat kalvojen muodostumisen. Jotkut ionit ja molekyylit läpäisevät lipidikalvon, kun taas toiset eivät, koska niiden koko, varaus ja liukoisuus vaikuttavat läpäisevyyteen.
Se vaikuttaa kalvon fyysisiin ominaisuuksiin kuten läpäisevyyteen ja muotoon.
Ionit, hydrofiiliset molekyylit (vesimolekyyliä suuremmat) ja isot molekyylit kuten proteiinit eivät pääse läpi. Puoliläpäisevän lipidikalvon ominaisuus on, että se sallii pienten ja isompien hydrofobisten molekyylien liikkua kalvon läpi.
Se viittaa lipidimolekyyliin, joka toimii ankkurina kalvoproteiineille.
Amfifiiliset aineet ovat tärkeitä solukalvoissa, koska ne mahdollistavat kalvon rakenteen ja toiminnan. Kalvolipidit koostuvat hydrofiilisestä päästä ja yhdestä kolmeen hydrofobisesta hännästä.
Kun lämpötila nousee transitiolämpötilan yläpuolelle, lipidien liikkuvuus lisääntyy ja kalvon olomuoto muuttuu nestemäiseksi, kun taas lämpötilan laskiessa transitiolämpötilan alapuolelle, lipidien liikkuvuus vähenee ja kalvon olomuoto muuttuu geelimäiseksi. Kalvon läpäisevyys heikkenee alhaisen lämpötilan vaikutuksesta ja kasvaa korkeammissa lämpötiloissa.
Ne toimivat kuljetuskanavina ja reseptoreina, ja solukalvojen tärkein tutkimusmenetelmä on elektronimikroskopia.
Ne ovat suotuisia sijaintipaikkoja kalvoproteiineille, jotka ovat toiminnallisesti erittäin tärkeitä solulle, kuten soluviestinnässä ja aineiden kuljetuksessa.
Solukalvot säätelevät materiaalien kuljetusta soluun ja sieltä ulos sekä mahdollistavat soluviestinnän.
Lipidien avulla kiinnittyneet kalvoproteiinit kiinnittyvät solukalvoon lipidien avulla. GPI-ankkuri on glykosiloitu fosfatidyyli-inositoliankkuri, joka kiinnittää proteiineja solukalvoon.
Solukalvot ovat dynaamisia nesterakenteita, joissa suurin osa molekyyleistä kykenee liikkumaan kalvon tasossa. Ne koostuvat lipideistä 35 - 40 %, proteiineista 55 - 60 % ja hiilihydraateista 5 %. Lipidikaksoiskalvon tyypillinen paksuus on ~7 - 10 nm.
Ne ovat lateraalisen heterogeenisyyden eli sekakoosteisuuden alueita kalvossa.
Solukalvot toimivat useiden biokemiallisten prosessien tapahtumapaikkana ja rajaavat solun erottamalla sen ympäristöstä.
Perifeeriset kalvoproteiinit sijaitsevat solukalvon pinnalla eivätkä ole upotettuina kalvoon, kun taas integraaliset kalvoproteiinit ovat upotettuina solukalvoon.
Kemialliset ominaisuudet vaikuttavat läpäisevyyteen ja vuorovaikutuksiin, ja rakenne mahdollistaa aineiden valikoivan läpäisevyyden.
Hydrofobiset osat vuorovaikuttavat, kun niitä ympäröi hydrofiilinen ympäristö. Lipideillä on vesiliuoksessa vetysidoksia, elektrostaattisia voimia, van der Waals -vuorovaikutuksia ja hydrofobisia vuorovaikutuksia.
Kolesteroli luetaan lipideihin, koska se on steroidimainen ja sillä on liukoisuusominaisuuksia. Ihmisen steroidihormonit tuotetaan kolesterolista.
Lipidikalvojen epäsymmetrisyys muodostuu jo ER:llä lipidien synteesin jälkeen. Kun solun ulkokalvon epäsymmetria purkautuu, se viestittää fagosytoiville soluille ohjelmoidusta solukuolemasta eli apoptoosista.
Värekarvat ja siimat ovat mikrotubulusrakenteisia solukalvon erikoismuodostumia. Siittiöiden flagelloissa on mikrotubulusrakenne.
Ihmisessä on arviolta 37,2 biljoonaa (37,2*10^12) solua, ja aikuisen ihmisen soluista kuolee arviolta 0,4 % joka päivä.
Polyyeenit sitoutuvat sienisolun ergosteroliin ja lisäävät läpäisevyyttä. Kun ioneja, erityisesti kaliumia, virtaa solusta ulos polyyeenien vaikutuksesta, solu kuolee.
Solut säätelevät kalvon nestemäisyyttä rasvahappojen desaturaatioilla ja tyydyttymättömien rasvahappojen määrän lisäämisellä. Reaktiovauhtien lisääntyminen voi johtaa nopeampiin metaboliskiin ja energian tuotantoon.
Kalvojen fuusion mahdollistaa kaksoiskalvon lipidien vapaa liikkuvuus omassa kerroksessaan. Kaksoiskalvon rakenne on kaksoiskerrosrakenne, joka on erittäin dynaaminen.
Selektiinejä ilmentää endoteeli vain tulehdustilanteissa, koska ne ovat tarpeen valkosolujen tunkeutumiselle tulehtuneeseen kudokseen. Selektiinit sitoutuvat valkosolujen pintaglykoproteiinien hiilihydraattiosiin ja hidastavat solujen vauhtia, mikä mahdollistaa niiden tehokkaamman tunkeutumisen tulehtuneeseen kudokseen.
Oppiminen voi tapahtua ilman kehitystä, mutta kehitys vaatii oppimista, ja kehitys perustuu uusien tietojen ja taitojen hankkimiseen.
Kaksoissidokset vaikuttavat siten, että rasvahapot taipuvat. Tyydyttymättömillä rasvahapoilla tarkoitetaan rasvahappoja, joissa on sekä yksöissidoksia että kaksoissidoksia.
Rasvahappoketjun tyydyttyneisyys vaikuttaa lipidien sulamispisteeseen ja transitiolämpötilaan, sillä tyydyttyneet rasvahapot ovat tiukemmin pakkautuneita, mikä nostaa sulamispistettä.
Bakteeritoksiinit ovat pore forming toxins (PFTs), jotka murtavat plasmamembraanin eheyden ja auttavat bakteereita tunkeutumaan kudoksiin.
Se viittaa siittiöiden ja munasolujen vuorovaikutukseen, joka on tärkeä hedelmöityksessä. Siittiöiden ja munasolujen vuorovaikutus mahdollistaa siittiöiden pääsyn munasoluun ja hedelmöityksen tapahtumisen.
Fluidisuus tarkoittaa kalvon liikkuvuutta, mikä on tärkeää solun toiminnalle, ja se mahdollistaa aineiden valikoivan läpäisevyyden.
Pidemmät ja tiukemmin pakkautuneet häntäryhmät tekevät kalvosta jäykemmän ja paksumman.
Organismit kompensoivat muuttamalla kalvon fosfolipidien hiilivetyketjujen tyydyttyneisyysastetta. Homeoviskoottinen adaptaatio tarkoittaa kykyä kompensoida lämpötilan laskiessa kalvon fosfolipidien hiilivetyketjujen tyydyttyneisyysastetta.
Apoptoosi toimii 'eat me' signaalina fagosytoiville soluille. Niistä löytyy useita erilaisia fosfatidyyliseriinin (PS) ja etanoliamiinin (PE) tunnistavia reseptoreita.
Lipidikoostumus vaikuttaa kalvon ominaisuuksiin ja toimintaan. Solukalvojen päätehtävä on rajata molekyylejä kalvojen ympäröivien tilojen sisälle. Plasmamembraanin lipidit ja proteiinit ovat usein glykosyloituja, muodostaen solujen suojakerroksen. Solukalvo koostuu lipidien muodostamasta kaksoiskerroksesta, johon on hautautuneena proteiineja.
Hydrofobinen osa on veteen liukenematon eli pooliton häntä, kun taas hydrofiilinen osa on vesiliukoinen eli polaarinen pää. Solun kalvolipidit kutsutaan amfifiilisiksi, koska ne sisältävät sekä hydrofiilisen että hydrofobisen osan, mikä mahdollistaa kalvon rakenteen ja toiminnan.
Kalvon kaarevuus muodostuu lipidien kuljettamisen, rasvahappoketjujen ja pääryhmän biokemiallisen modifioinnin sekä lipidien epäsymmetrisen jakautumisen vuoksi.
Passiivinen kuljetus tapahtuu ilman energiaa, kun taas aktiivinen kuljetus vaatii energiaa.
Solujen välisiin adheesioprosesseihin, kuten siittiö-munasolu -interaktioon ja veren hyytymiseen.
Lipidien itsejärjestäytymisen perusselitys on fysiologinen ympäristö (eli vesi) ja lipidien amfifiilinen luonne. Itsejärjestäytyminen tarkoittaa monimutkaisten rakenteiden syntymistä ilman ulkopuolista ohjausta.
Kolesterolin avulla estetään alhaisen lämpötilan aiheuttama geeliytyminen ja korkean lämpötilan aiheuttama lisääntynyt nestemäisyys, mikä tekee kalvorakenteesta tiiviimmän ja paksumman.
Kaksoiskalvon lipidit voivat liikkua vapaasti omassa kerroksessaan, mutta niiden 'hyppääminen' kerroksesta toiseen on harvinaista, koska se vaatii liian suuren energeettisen esteen.
Ohutsuolen epiteelisolun pinnan mikrovilluksissa on aktiinirakenne, ja niiden tehtävä on pinta-alan lisääminen.
Solukalvon eheys on elämän elinehto, ja sitä voivat murtaa esimerkiksi bakteerien toksiinit (pore forming toxins, PFTs) ja sytotoksiset T-solut.
Glykosylaatio on proteiinisynteesin jälkeinen muokkaus, jossa glykaaneita kiinnitetään polypeptidiketjun aminohappotähteisiin, kuten seriiniin, treoniiniin, hydroksyylilysiiniin, hydroksyproliiniin ja asparagiiniin. Glykaanit kiinnittyvät asparagiiniaminohappotähteisiin N-glykosidisilla sidoksilla.
Osmoottinen lyysi johtaa siihen, että ioneja virtaa solun sisään, solu turpoaa vedestä ja lopulta tuhoutuu. Solujen kompartmentaatio on tärkeää, koska se mahdollistaa yhteensopimattomien reaktioiden erottamisen toisistaan.
Verihiutaleiden ensisijainen tehtävä on huolehtia hemostaasista. Ne reagoivat suonivaurioon tarttumalla vauriokohtaan ja aktivoimalla hyytymisjärjestelmän vaurioalueella.
