De penetrerar lättare in i gramnegativa bakterier.
Både grampositiva och gramnegativa bakterier.
Trängning/sveda vid miktion och illaluktande urin.
Humoral immunitet.
Neisseria infektioner.
T-celler och NK-celler.
Bakteriehämmande. Bättre om immunförsvarets celler har svårt att komma åt infektionshärden (endokardit, osteomyelit, meningit).
De sprids både via direkt och indirekt kontaktsmitta.
Att de har fimbrier.
CRP binder LPS och aktiverar komplement.
De tar upp folsyra från omgivningen.
Makrolider, linkosamider, tetracykliner, aminoglykosider och oxazolidinoner.
Enterokockstammar med förvärvad höggradig resistens mot glykopeptider, uppstår genom modifierat bindningsställe för vankomycin i cellväggen.
Att man haft UVI två gånger på ett halvår eller tre gånger på ett år.
Diaminopyrimidiner (trimetoprim) och sulfonamider.
Enterococcus faecalis – ofta bifynd till E. coli, har cytolysiner, proteaser, adhesiner och kapsel.
Stor betydelse för resistens mot virusinfektioner, intracellulära bakterier, parasiter och svampar.
Generna 'dfr' och 'sul'.
Minskad cytokinproduktion, främst IL-2.
Betalaktamantibiotika och glykopeptider.
Nedsatt permeabilitet och efflux.
TNFα, IL-1, IL-6 och IL-8.
Dunkömhet, feber och förhöjda IgA i urinen.
Lägre odds för fall.
Tid från smitta till första symptomet.
Bakterier omvandlar nitrat till nitrit.
Minst två av följande: sveda, täta trängningar eller frekventa miktioner, utan vaginala symptom, flanksmärtor eller feber.
Inkubationstid är tiden från smitta till första symptomet, medan latenstid är tiden från smitta till den smittade blir smittsam.
E.coli cystit och nedre UVI hos kvinnor.
Mutationer i DNAgyras/topoisomeras IV och efflux.
En grafisk representation av antalet nya fall av en sjukdom över tid.
Gramnegativa tarmbakterier, H. influenzae, pneumokocker, S. aureus.
Abscesser i gallvägar eller buk innehållande enterokocker, ofta tillsammans med andra bakterier.
E. faecalis och E. faecium.
Ampicillin.
Kinoloner och nitroimidazoler.
'Mot liv'.
Imipenem och meropenem.
Grampositiva bakterier.
MRSA, MRSE och enterococcus faecium.
Att det med 95% sannolikhet är en skillnad mellan de två grupperna.
Hämmar DNA-syntes genom att binda DNA och orsaka strängbrott.
Genomsnittliga antal som smittas av en infekterad person i en helt mottaglig population.
Nedre urinvägsinfektioner.
Hämmar syntes av folsyra.
De hämmar proteinsyntes genom att binda till 50S subenheten av ribosomen.
Azitromycin.
Laktoferrin och matrix metalloproteas.
Septisk chock kännetecknas av låg hjärtminutvolym (CO) och perifer resistens, skadade blodkärl, trombos, DIC och ARDS. TNF bidrar till att kapillärer kloggas igen.
Kateterbärare, prostatism, diabetes och immunosuppression.
Minimum inhibitory concentration, den lägsta antibiotikakoncentration som synligt hämmar en viss bakteries tillväxt.
Makrolider, azitromycin, kinoloner, rimfampicin och tetracyklin.
Andelen utfall som förhindras av vaccin.
Nitrofurantoin (furadantin) eller pivmecillinam (selexid).
Bakteriedödande. Bättre om patienten har nedsatt immunförsvar.
Baktericid effekt.
En systemisk infektion.
Kinolon, en DNA-synteshämmare.
Enterobacter cloacae.
Stafylokockinfektioner, särskilt hudinfektioner.
Svampinfektioner.
Bakteriell kolonisation utan inflammation, kan påverka graviditet.
Gardnerella vaginalis, mycoplasma hominis, ureaplasma urealyticum samt flertalet anaerober.
Neisseria gonorrhoeae.
Rikligt med pus, vit purulent exsudat och smärtsam miktion.
Albumin, adhesionsmolekyler och integriner.
De hämmar cellväggssyntesen genom att binda till penicillinbindande proteiner (PBP) i det periplasmatiska rummet.
Intravenös behandling.
S = susceptible, standarddos; I = susceptible, ökad dosering; R = resistant.
Procentuell dödlighet i en sjukdom under ett definierat tidsintervall efter symptomdebut.
En metod där antibiotikadiskar placeras på en agarplatta inokulerad med bakterier, och inhibitionszonen mäts efter inkubation.
HIV, hepatit B, hepatit C.
Anaeroba tarmbakterier som Clostridium difficile och Bacteroides fragilis.
Grupp B streptokocker, candida albicans, gardnerella vaginalis, anaeroba bakterier (prevotella, bacteroides, anaeroba kocker).
Mutation som ger förändrade nitroreduktaser.
Luftvägsinfektioner orsakade av pneumokocker och streptokocker.
Ciprofloxacin (kinolon) eller bactrim (trimetoprimsulfa).
Luftvägsinfektioner, hud- och mjukdelsinfektioner.
Adhesiner hakar fast i epitelcellerna, typ 1 fimbriae binder mannosylerade glykoproteiner medan p pili (P-fimbrier) binder till blodgruppsantigen P.
IL-1β aktiverar vaskulärt endotel och lymfocyter, ökar produktionen av akutfasproteiner och IL-6, samt orsakar feber.
Benigna: 6, 11. Onkogena: 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58.
IgE.
En encellig parasit, protozo, som diagnostiseras genom mikroskopi.
En studie där man hittar fall och en representativ kontrollgrupp och räknar på odds.
De kan inte binda till enterokockers PBP.
Grupp B-streptokocker.
Gramnegativa bakterier inklusive pseudomonas-arter.
Grampositiva kocker (pneumokocker, streptokocker, penicillinasnegativa stafylokocker), gramnegativa kocker (meningokocker, gonokocker) och vissa grampositiva stavar.
Legionella-infektion.
Klindamycin (oralt).
Genom att hämma fagolysosomal aktivitet.
Cervicit, uretrit, salpingit (fibros → interfertilitet), rektal infektion, faryngit, sepsisk artrit, konjuktivit/keratit hos nyfödda.
Kolonisering av tarmbakterier i perineum → kontamination av urethra → uppåtstigande infektion → blåsan (cystit) → njurarna via uretären (pyelonefrit) → spridning till blodet (urosepsis).
Mobila dendritiska celler finns i lymfnoder och har mycket MHC I och II, medan statiska dendritiska celler finns i B-cellsområden i lymfnoder och mjälte och uttrycker ej MHC II.
Antigen fasvariation innebär att bakterien kan stänga av bildandet av typ-1 fimbrier i njurvävnad för att undvika immunförsvaret.
Aktiverar makrofager och koordinerar det inflammatoriska svaret vid intracellulära bakterieinfektioner.
Podofyllotoxin.
Treponema pallidum orsakar syfilis och diagnostiseras med serologi och PCR.
C3a och C5a.
Staphylococcus saprophyticus.
Leukocyter och bakterier.
De är stabila mot flera betalaktamaser.
Allergiska reaktioner och diarré på grund av att normalfloran slås ut.
Genom transformation till och mellan pneumokocker.
Ett förändrat PBP (PBP2a) som betalaktamantibiotika inte kan binda till.
Mycoplasma genitalium.
Pivmecillinam (selexid) eller nitrofurantoin (furadantin).
Gramnegativa bakterier.
Primära immundefekter är medfödda medan sekundära är förvärvade.
Ökad risk för sepsis orsakad av S. aureus eller Candida.
Endogena eller intracellulära proteiner.
Litet dubbelsträngat DNA-virus som sprids via indirekt kontaktsmitta samt sexuell smitta.
CXCL8 fungerar som en kemotaktisk faktor som rekryterar neutrofiler, basofiler och T-celler till inflammationsstället.
De fokuserar på MHC I och kan detektera infektion i alla kroppsceller.
Långvarig överdriven inflammation kan leda till vävnadsskada.
Metronidazol.
En studie där en avgränsad population delas upp i exponerade och oexponerade grupper för att undersöka vilka som är sjuka eller friska.
Förhöjd distributionsvolym, kapillärläckage, volymtillförsel, minskad proteinbildning, pleuravätska, acites och drän.
Serratia marcescens.
Klebsiella pneumoniae.
Aeroba gramnegativa bakterier, särskilt enterobacteriaceae.
Enterokocker.
Ger ytterligare effekt mot gramnegativa bakterier.
Meticillinkänsliga S. aureus.
IL-2
Genom att kapsla in dem och bilda granulom.
Ökade antimikrobiella funktioner hos makrofager.
Uretrit, cervicit, sveda och klåda i urinröret, flytningar och blödningsrubbningar.
Escherichia coli.
De hämmar proteinsyntes genom att interferera med tRNA-aminosyrornas bindning till mRNA i ribosomen.
De binder till 30S subenheten av ribosomen och orsakar felläsning av den genetiska koden, vilket avbryter proteinsyntesen.
TNF-α aktiverar endotelet och ökar permeabiliteten, vilket leder till ökad tillgång till IgG och komplement i vävnaden samt ökad vävnadsdränering till lymfnoder.
Cervixcancer, cancer i vulva, vagina, penis, anus och tonsiller.
De kan aktivera transkriptionsfaktorn kB som transkriberar inflammatoriska cytokiner.
Neutrofiler är först på plats vid akut inflammation, de är kortlivade och dödar bakterier.
Proteus mirabilis.
Läge där smittspridningen upphör.
Punktmutation i PBP hos alfastreptokocker.
Många gramnegativa bakterier (H. influenzae) och enterococcus faecalis.
Laktobaciller.
Andelen smittade av de individer som varit i kontakt med ett ensamt primärt fall.
De inhiberar peptidoglykansyntesen i cellväggen genom att binda byggstenen D-alanyl-D-alanin.
Acyklovir, famciklovir, valaciklovir.
Hemolysin A lyserar erytrocyter.
Anaeroba bakterier, inklusive enterokocker.
IL-6 aktiverar lymfocyter och ökar antikroppsproduktionen, vilket leder till feber och produktion av akutfasproteiner.
Genom att hitta diplokocker och vita blodkroppar i utstryk från uretra/vagina samt PCR.
IL-18 inducerar produktion av IFNγ i T-celler och NK-celler.
Neutrofiler är avgörande i försvaret mot bakterier och svampar, de har en kort livslängd i cirkulationen och överlever ytterligare 1-2 dagar i vävnad.
Enterococcus faecium.
Staphylococcus saprophyticus.
Genom mutationer samt förvärvade resistensgener som fås kromosomalt och genom överföring mellan bakterier.
Pseudomonas aeruginosa.
Urinvägsinfektioner (UVI).
Smalspektrum påverkar färre bakteriearter medan bredspektrum påverkar fler och kan påverka normalfloran mer.
De stannar i tarmen och används för lokal behandling av Clostridium difficile.
ILC reagerar snabbt vid infektion och producerar cytokiner som påverkar lokala celler.
Genom att undvika produktionen av reaktiva syraintermediärer.
Neutrofiler och vissa epitelceller (tunntarm, alveoler).
LOS är lipopolysackarider som orsakar ett cytokinsvar med TNF.
Aerobaktin utsöndras för att bakterien ska tillgodogöra sig järn från transferrin eller laktoferrin.
Kolhydrater i yttre bakteriemembran.
IgG.
Utslag utan klåda, feber, huvudvärk och svullna lymfkörtlar.
Chlamydia trachomatis.
Extended-spectrum beta-lactamases hos gramnegativa tarmbakterier.
Gramnegativa bakterier.
dsDNA-virus som sprids via sex, saliv och vertikalt.
GALT i tarmen, NALT nasalt i mandlar och adenoider.
Pneumocystis jiroveci, Mycobacterium tuberculosis, och Toxoplasma.
Pneumokocker, H. influenzae och S. aureus.
De känner igen lipider, kemokiner och peptider, vilket ökar integrinaktivitet och cytoskeletala förändringar för migration till vävnad.
IL-12 aktiverar NK-celler och inducerar differentiering av CD4 T-celler till TH1-celler.
IgM.
Manifestationer i CNS, hjärta, kärl, hud och ögon, inklusive neurosyfilis och aortit.
Miktionsveda, mellanblödningar, flytning och buksmärta.
Det är ingen skillnad i risk mellan exponerade och oexponerade.
Nitrofurantoin (furadantin) eller pivmecillinam (selexid).
Myeloperoxidas, antimikrobiella peptider, lysozym och proteaser.
Bakterien bildar alternativa enzymer som producerar en byggsten som avviker från den normala byggstenen (D-alanin-D-laktos).
Pili, IgA-proteas, stor variation av antigen, fasvariation med opa-proteiner.
Enterobacteriaceae, H. influenzae, borrelia, francisella, brucella, pasteurella multocida, yersinia, chlamydia, mycoplasma och erlichia.
HSV-1 orsakar munsår, HSV-2 orsakar genitala sår.
Genom att binda till C4Bp och faktor H.
Koordinerar immunförsvar vid mask- och parasitinfektioner.
IL-17 inducerar cytokinproduktion i epitel, endotel och fibroblaster.
C5a, C3a och C4a.
IFNγ ger monocyter en dödande fenotyp medan IL-10 ger dem en sårläkande fenotyp.
Risken är högre för de exponerade.
Lymfoid vävnad med distinkt epitelarkitektur, unik uppsättning APCs och B-celler (IgA dominerar).
De interagerar starkt med sura fosfolipider och bildar porer i membran.
Pattern recognition receptors (PRRs).
Por B är en porin som förhindrar komplementaktivering och har betydelse för upptag av bakterien i epitel.
Cefalosporin (ceftriaxon).
Ett hårt oömt sår (schanker) som inte kliar och kommer 10-90 dagar efter smittotillfället.
Basofiler är minst i antal av granulocyterna och är involverade i allergireaktioner samt kan rekryteras vid vissa parasitinfektioner.
Antal personer som insjuknar i en sjukdom under en viss tidsperiod.
De är ineffektiva om utfallet är ovanligt, exponeringstatus kan ändras över tid, det kan bli bortfall, och de är dyra.
Risk bland exponerade dividerat med risk bland oexponerade.
Kontroller väljs ut bland grupper som är lika fallen, till exempel ålder eller bostadsområde.
Fel val av kontroller.
Bakteriella infektioner och svampinfektioner.
Exogena eller antigen tillverkade utanför cellen.
Grampositiva kocker.
De lyserar celler och producerar cytokiner som IFN-gamma och TNF-alfa.
Långverkande penicillin i injektionsform.
Inbindning av C3b och/eller IgG.
Uretrit, cervicit, endometrit, salpingit (infertilitet), epididymit, prostatit, proktit, LGV, konjunktivit och reaktiv artrit.
En prospektiv kohortstudie ser framåt i tiden medan en retrospektiv kohortstudie ser bakåt i tiden.
Risken är lägre för de exponerade.
De som är sjuka minns annorlunda.
Eosinofiler släpper ut granula och försvarar mot maskar och andra parasiter.
Antal personer som har en sjukdom vid en viss tidpunkt.
GM-CSF ger monocyter en dendritisk fenotyp som propagerar överföring till det specifika immunsvaret.
Genom att en elementarkropp tas upp av värdcellen och bildar retikulärkroppar som kan dela sig.
Man kan inte räkna ut incidens, de är svåra vid ovanlig exponering, och det finns stor risk för bias.
De är bra för att studera ovanlig exponering, tidssamband mellan exponering och utfall, kan mäta många utfall, incidens kan beräknas, och exponering kan bedömas oberoende av utfall.
De är bra vid sällsynta sjukdomar, man kan mäta många exponeringar, och de är billiga.
Prematura barn, äldre samt patienter med cancer eller transplantat.
