p.14
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Qual è la differenza principale tra sindromi nefritiche e nefrosiche?
Le nefriti sono associate a infiammazione evidente, mentre le nefrosi non sono esplicitamente infiammatorie ma degenerative.
p.5
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Qual è l'effetto delle citochine nel danno glomerulare?
Inducono proliferazione epiteliale, espansione della matrice mesangiale e fibrosi.
p.14
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Quali sono le principali cause di danno glomerulare?
Cause immunologiche, emodinamiche, metaboliche, tossiche e genetiche.
p.14
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Cosa determina la deposizione di immunocomplessi a livello subendoteliale?
Una forte risposta infiammatoria e sintomi di sindrome nefritica, come edema glomerulare e ematuria.
Cosa provoca la ritenzione idrosalina nella sindrome nefritica?
Riduzione della filtrazione glomerulare causata da glomeruli 'otturati'.
Come si presenta l'edema nei bambini affetti da sindrome nefrosica?
Gonfiore del viso e/o dell'addome, meno evidente rispetto agli adulti.
p.13
terapia glomerulonefriti
Qual è il ruolo della prevenzione nella nefropatia diabetica?
Il trattamento non farmacologico riduce del 50% il rischio di avere nefropatia diabetica.
Quali sono le conseguenze della dislipidemia nella sindrome nefrosica?
Aumento del rischio di aterosclerosi coronarica e progressione delle lesioni renali.
Cosa determina l'infiammazione nel glomerulo?
Ostruzione del glomerulo per edema infiammatorio e cellule dell'infiammazione.
p.6
glomerulonefrite a lesioni minime
Qual è la principale disfunzione associata alla glomerulonefrite a lesioni minime?
Una disfunzione dei linfociti T che producono una linfochina tossica per la MBG.
p.5
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Quali sono le due categorie di glomerulonefriti?
Glomerulonefriti primitive e glomerulonefriti secondarie.
Quali cellule possono comparire nelle urine nella sindrome nefritica?
Eritrociti, globuli bianchi e cilindri.
p.13
terapia glomerulonefriti
Quali sono le prime misure da adottare per il controllo dell'ipertensione?
Cambio dello stile di vita, seguito da ACE-inibitori e sartani.
Cosa accade nelle fasi iniziali della nefropatia diabetica?
C'è un periodo di iperfiltrazione.
p.9
glomerulonefrite igA mesangiale
Qual è la glomerulonefrite più diffusa al mondo?
La glomerulonefrite IgA mesangiale (Malattia di Berger).
p.9
glomerulonefrite igA mesangiale
Qual è la causa principale della glomerulonefrite IgA mesangiale?
Formazione di immunocomplessi circolanti formati da IgA e autoanticorpi.
p.1
glomerulonefrite a lesioni minime
Quali sono i fattori che determinano il sito di deposizione dell'immunocomplesso?
La posizione dell'antigene, il numero di immunocomplessi, la dimensione dell'immunocomplesso, l'elettronegatività e la pressione idrostatica glomerulare.
p.9
terapia glomerulonefriti
Qual è il trattamento per la sindrome nefritica nella glomerulonefrite IgA mesangiale?
Primo approccio con ACE-inibitori e sartani, e terapia steroidea in caso di progressione.
p.7
Terapia glomerulonefriti
Quali sono le categorie di rischio per la progressione della glomerulonefrite membranosa?
Basso rischio, rischio intermedio e alto rischio.
p.5
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Cosa provoca la trombosi glomerulare?
Depositi di fibrina che inducono proliferazione epiteliale dell capsula di Bowman.
p.10
glomerulonefrite da LES
Quali sono i reperti istologici della classe I della nefrite lupica?
MO negativa, IC mesangiali assenti.
Qual è la causa più comune di sindrome nefrosica nell'adulto?
La glomerulonefrite membranosa.
Come si può correggere l'ipovolemia nella sindrome nefrosica?
Con infusioni di albumina concentrata e plasma expanders.
p.14
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Cosa è la malattia di Goodpasture?
Una condizione rara in cui si formano autoanticorpi verso la membrana basale del polmone e del rene.
p.9
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Quali sono i meccanismi patogenetici delle glomerulonefriti secondarie?
Intrappolamento di immunocomplessi e sofferenza ischemica del rene.
Qual è la correlazione temporale con l'insorgenza della nefropatia diabetica?
Di solito tardiva, dopo 5-7 anni di diabete non controllato.
p.6
glomerulosclerosi focale e segmentaria
Qual è la prognosi associata alla variante collassante della glomerulosclerosi focale e segmentaria?
È spesso associata ad HIV e ha la prognosi più nefasta.
Cosa caratterizza la nefropatia incipiente?
Microalbuminuria, riduzione della VFG e spesso ipertensione.
p.10
terapia glomerulonefriti
Cosa si fa in caso di nefrite lupica refrattaria?
Si valuta l'aderenza alla terapia, si ripete la biopsia renale e si modifica la terapia di induzione.
Qual è la relazione tra albuminuria e mortalità nei pazienti con nefropatia diabetica?
Maggiore è l'albuminuria, maggiore è il rischio di complicanze extrarenali e di morte.
p.9
glomerulonefrite igA mesangiale
Qual è l'età più comune per la manifestazione della glomerulonefrite IgA mesangiale?
Negli adulti tra i 20 e i 30 anni.
Quali fattori possono aumentare il rischio di trombosi nella sindrome nefrosica?
Aumento dei fattori pro-coagulanti e riduzione dei fattori anticoagulanti.
p.14
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Cosa succede a livello subepiteliale con gli immunocomplessi?
Causa una clinica prevalentemente nefrosica, con basso grado di infiammazione.
p.9
glomerulonefrite da LES
Cosa caratterizza la sindrome di Goodpasture?
È una forma rapidamente progressiva extracapillare dovuta ad anticorpi anti-MBG.
Cosa può causare l'ipertensione nella sindrome nefritica?
Ritenzione idrosalina e riduzione della pressione oncotica.
p.1
glomerulonefrite da LES
Quali sono le glomerulonefriti secondarie a malattie immunologiche?
LES, Sjogren, sarcoidosi.
p.5
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Qual è il ruolo del complemento nel danno glomerulare?
Il fattore C5a richiama i PMNs e il MAC causa lisi epiteliale.
p.1
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Quali malattie possono causare nefrotossicità?
Litio, infezioni (HBV, HCV, Malaria), malattie familiari (Alport, Fabry).
Cosa caratterizza le lesioni di classe 4 nella nefropatia diabetica?
Peggioramento della glomerulosclerosi che interessa più del 50% dell'intero glomerulo.
p.10
terapia glomerulonefriti
Qual è il trattamento per la glomerulonefrite da LES in fase attiva?
Somministrazione di metilprednisolone e steroidi ad alte dosi con immunosoppressori.
p.8
glomerulonefrite acuta post-infettiva
Quali sono i segni istopatologici della glomerulonefrite acuta post-infettiva?
Aumento di volume dei glomeruli, proliferazione mesangiale ed endoteliale, e presenza di neutrofili.
p.14
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Come erano classificate le malattie del glomerulo in passato?
In sindromi nefritiche e sindromi nefrosiche.
p.14
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Qual è il meccanismo patogenetico più comune associato al danno glomerulare?
L'intrappolamento di immunocomplessi nel glomerulo.
p.5
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Cosa caratterizza le glomerulonefriti primitive?
Patologie che interessano in prima istanza i reni.
p.5
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Cosa caratterizza le glomerulonefriti secondarie?
Glomerulonefriti dovute a malattie sistemiche.
Qual è l'eziologia della sindrome nefritica?
Glomerulonefrite acuta post-infettiva, glomerulonefrite IgA mesangiale, glomerulonefrite membranoproliferativa.
p.6
glomerulosclerosi focale e segmentaria
Quali sono le forme primitive della glomerulosclerosi focale e segmentaria?
Patogenesi imputabile a un fattore solubile circolante.
p.7
Terapia glomerulonefriti
Quali farmaci possono essere utilizzati nella terapia immunosoppressiva per i pazienti ad alto rischio?
Metilprednisolone alternato alla ciclofosfamide, inibitori della calcineurina o rituximab.
p.10
glomerulonefrite da LES
Cosa caratterizza la classe II della nefrite lupica?
Ipercellularità della matrice mesangiale e IC subendoteliali.
Cosa rappresentano i primi due stadi della nuova stadiazione rispetto alla vecchia?
Corrispondono a normoalbuminuria.
p.8
glomerulonefrite acuta post-infettiva
Qual è il prototipo delle glomerulonefriti post-infettive?
La glomerulonefrite post-streptococcica (β-emolitico di tipo A).
Cosa si osserva nella lipiduria nella sindrome nefrosica?
Cilindri con gocce lipidiche di aspetto a 'croce di Marfan'.
p.6
glomerulonefrite a lesioni minime
Qual è la causa più comune di sindrome nefrosica nei bambini?
La glomerulonefrite a lesioni minime.
p.9
glomerulonefrite igA mesangiale
Qual è la lesione istologica fondamentale nella glomerulonefrite IgA mesangiale?
Proliferazione mesangiale diffusa.
p.13
terapia glomerulonefriti
Quali fattori devono essere controllati per gestire la nefropatia diabetica?
Iperglicemia e ipertensione.
p.6
glomerulosclerosi focale e segmentaria
Cosa caratterizza la glomerulosclerosi focale e segmentaria?
È una podocitopatia con lesioni focali e segmentarie.
Quali altre condizioni possono causare ematuria macroscopica nell'adulto?
Calcolosi vie urinarie, neoplasie delle vie urinarie o tubercolosi renale.
p.6
terapia glomerulonefriti
Qual è la terapia per le forme primitive con sindrome nefrosica sintomatica?
Prednisone o ciclofosfamide, insieme a terapia conservativa.
Quali complicanze possono influenzare la progressione della nefropatia diabetica di tipo 2?
Ipertensione e dislipidemia.
p.8
glomerulonefrite membranosa
Quali sono le forme di glomerulonefrite membranoproliferativa?
Si distinguono in GN membranoproliferativa di tipo I, II e III.
Cosa determina l'ipoalbuminemia nella sindrome nefrosica?
Aumento dell'escrezione urinaria e inadeguata sintesi epatica.
Quali misurazioni sono necessarie per confermare la microalbuminuria o albuminuria?
Confermare il risultato in 3 misurazioni.
Quali sono le complicanze associate alla sindrome nefrosica?
Trombosi, ipovolemia e ipotensione ortostatica, infezioni, alterazioni ormonali, sindrome da malnutrizione.
p.14
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Qual è la clinica associata alla sede mesangiale degli immunocomplessi?
Determina un quadro clinico simile a quello della sede subendoteliale.
Quali sono i sintomi di macroematuria nella sindrome nefritica?
Urine rosse-brune, dette a lavatura di carne o coca-cola.
p.7
Glomerulonefrite membranosa
Qual è il primo stadio istopatologico della glomerulonefrite membranosa?
Non si sono ancora formati gli spikes.
p.1
glomerulonefrite a lesioni minime
Quali sono le glomerulonefriti primitive frequenti nei bambini?
Glomerulonefrite a lesioni minime.
p.5
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Quali sono i meccanismi di danno glomerulare umorali?
AutoAb anti-MBG, immunocomplessi in situ e circolanti.
Quali sono le caratteristiche della glomerulonefrite rapidamente progressiva?
È una forma grave di glomerulonefrite che progredisce rapidamente verso l'insufficienza renale.
p.10
glomerulonefrite da LES
Cosa distingue la classe IV della nefrite lupica?
Coinvolgimento di oltre il 50% dei glomeruli con depositi subendoteliali.
p.8
glomerulonefrite acuta post-infettiva
Quali esami sono utili per la diagnosi della glomerulonefrite acuta post-infettiva?
Esame delle urine, livelli ematici di C3, TAS, e biopsia renale in caso di sindrome nefrosica.
Qual è la causa dell'edema nella sindrome nefrosica?
Ipoalbuminemia e ritenzione idrosalina.
Quali sono i segni clinici della sindrome nefritica?
Macroematuria, modesta proteinuria, ritenzione idrosalina, riduzione del filtrato glomerulare.
Qual è la differenza principale tra sindrome nefritica e sindrome nefrosica?
Nella sindrome nefritica, la proteinuria non è abbastanza marcata da causare edema, mentre nella sindrome nefrosica è abbondante e causa ipoalbuminemia.
Quali sono le conseguenze dell'iperfiltrazione renale nella nefropatia diabetica?
Induce danno renale e aumenta la sintesi della matrice mesangiale glomerulare.
Quali infezioni possono verificarsi nella sindrome nefrosica?
Peritoniti, celluliti e sepsi.
p.6
terapia glomerulonefriti
Qual è la terapia principale per la glomerulonefrite a lesioni minime?
Terapia steroidea (prednisone), che risponde nel 95% dei casi.
Quando subentra generalmente la glomerulonefrite acuta post-infettiva?
1-3 settimane dopo un episodio acuto di tonsillite o faringite.
Quali sono le alterazioni emodinamiche associate alla nefropatia diabetica?
Aumento di riassorbimento di glucosio e Na+, attivazione del SRAA.
Come si classificano le lesioni istologiche nella nefropatia diabetica?
In classi da 1 a 4, a seconda dell'ipertrofia e della proliferazione mesangiale.
p.8
glomerulonefrite membranosa
Come si presenta generalmente la GN membranoproliferativa di tipo I?
Come sindrome nefrosica nel 60-80% dei casi.
Qual è la causa principale della sindrome nefritica?
Deposizione di immunocomplessi a livello subendoteliale e mesangiale.
p.7
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Che tipo di glomerulopatia è la glomerulonefrite membranosa?
È mediata dalla deposizione di immunocomplessi a livello subepiteliale della membrana basale glomerulare.
p.5
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Cosa sono le glomerulonefriti?
Gruppo di patologie infiammatorie che colpiscono il glomerulo, per la maggior parte a patogenesi immunitaria.
In quale popolazione è più frequente la nefropatia diabetica?
Nei maschi e nel nord Europa.
Qual è l'effetto dell'angiotensina II nel contesto della nefropatia diabetica?
Induce vasocostrizione dell'arteriola efferente, aumentando la pressione glomerulare.
p.9
glomerulonefrite da LES
Qual è l'aspetto istologico tipico della sindrome di Goodpasture?
Deposito lineare di IgG lungo la membrana basale glomerulare.
Qual è la prima alterazione nella storia clinica della nefropatia diabetica?
Alterazione della filtrazione glomerulare per proteinuria crescente.
Quali sono le conseguenze della proteinuria selettiva nella sindrome nefrosica?
Ipoalbuminemia, edema, iperlipidemia e iperfibrinogenemia.
Qual è la lesione principale osservata nell'istopatologia della nefropatia diabetica?
I noduli di Kimmelstein-Wilson.
Quando è consigliata la determinazione della proteinuria nei pazienti con diabete di tipo 1?
Nel corso del quinto anno.
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terapia glomerulonefriti
Qual è il trattamento per la glomerulonefrite acuta post-infettiva?
Terapia sintomatica, riposo, diuretici, terapia anti-ipertensiva e antibiotica se necessario.
p.13
terapia glomerulonefriti
Qual è l'obiettivo del controllo dell'ipertensione nei pazienti con nefropatia diabetica?
Target di pressione è pari a 130/80 mmHg, scendendo a 125/75 mmHg in caso di danno d'organo.
p.9
glomerulonefrite igA mesangiale
Quali sono i tre profili clinici della glomerulonefrite IgA mesangiale?
1. Microematuria persistente e proteinuria < 0,5 g/die; 2. Macroematuria dopo infezione delle vie aeree superiori; 3. Sindrome nefritica conclamata.
p.3
terapia glomerulonefriti
Qual è la terapia per ridurre la proteinuria nella sindrome nefrosica?
Eradicare la causa e utilizzare farmaci antiproteinurici come ACE-inibitori e sartani.
p.7
Terapia glomerulonefriti
Qual è il trattamento per i pazienti a basso rischio con glomerulonefrite membranosa?
Approccio conservativo con dieta a bassa contenuto di sale, ACE-inibitori, sartani e statine.
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glomerulonefrite da LES
Cosa provoca la glomerulonefrite da LES?
Deposito di autoanticorpi e immunocomplessi.
Quali sono i segni della nefropatia franca?
Proteinuria, microalbuminuria e riduzione della VFG fino a valori molto ridotti.
p.8
glomerulonefrite acuta post-infettiva
Qual è la prognosi della glomerulonefrite acuta post-infettiva?
Generalmente benigna e autolimitante in 6-8 settimane.
p.7
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Quali autoanticorpi sono frequentemente riscontrati nella glomerulonefrite membranosa?
Autoanticorpi contro PLA2R (PhosphoLipase A2 Receptor).
p.6
glomerulonefrite a lesioni minime
Qual è la diagnosi per la glomerulonefrite a lesioni minime in età pediatrica?
Prettamente clinica e laboratoristica, con biopsia renale riservata per le recidive.
p.14
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Qual è la prognosi della malattia di Goodpasture?
Può portare a exitus in poche settimane.
p.7
Glomerulonefrite membranosa
Qual è il metodo diagnostico principale per confermare la glomerulonefrite membranosa?
Biopsia e ricerca degli autoanticorpi anti-PLA2R.
Cosa determina la sede di deposizione subepiteliale nella fisiopatologia della sindrome nefrosica?
Danno ai pedicelli dei podociti e riduzione della selettività glomerulare.
Qual è la differenza di progressione della nefropatia tra diabete di tipo 1 e tipo 2?
Nel tipo 1, la perdita è di 1-1,5 ml/min/mese; nel tipo 2, è di 0,6 ml/min/mese.
Qual è il primo stadio della stadiazione clinica della nefropatia diabetica?
Latenza, caratterizzata dall'assenza di sintomi e dall'aumento della VFG del 20-50%.
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glomerulonefrite da LES
Qual è la diagnosi per la glomerulonefrite da LES?
Aumento di VES e PCR, anemia, leucopenia, trombocitopenia, ipocomplementemia e titoli anticorpali specifici.
p.8
glomerulonefrite membranosa
Qual è la caratteristica della GN membranoproliferativa di tipo II?
Depositi di C3 in sede mesangiale ed intramembranosa, associata ad ipocomplementemia.
p.7
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Quali patologie possono causare la deposizione di immunocomplessi nella glomerulonefrite membranosa?
Patologie autoimmuni, infezioni croniche (HBV - HCV) o neoplasie.
Quali esami ematochimici sono utili per la diagnosi della sindrome nefrosica?
Iponatriemia, ipocalcemia, creatininemia e azotemia aumentate.
p.5
Glomerulonefriti primitive e secondarie
Qual è il primo danno renale nelle glomerulonefriti?
Il danno è circoscritto ai glomeruli.
Quali fattori possono predisporre alla nefropatia diabetica?
Fattori genetici, ambientali come fumo, dislipidemia e introito proteico.
p.10
glomerulonefrite da LES
Qual è l'eziologia del LES?
Sconosciuta, caratterizzata da lesioni cellulari e tissutali sistemiche.
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glomerulonefrite da LES
Qual è la caratteristica della classe V della nefrite lupica?
Depositi subepiteliali a distribuzione segmentaria o globale.
p.8
glomerulonefrite membranosa
Qual è la causa principale della GN membranoproliferativa di tipo I?
Depositi di immunocomplessi (IC) e/o C3 in sede mesangiale e subendoteliale.
p.10
glomerulonefrite da LES
Quali sintomi possono presentarsi nella classe III della nefrite lupica?
Ematuria, proteinuria, ipertensione, sindrome nefrosica e aumento della creatinina.
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glomerulonefrite acuta post-infettiva
Quali sintomi clinici possono presentarsi in caso di glomerulonefrite acuta post-infettiva?
Ematuria, gonfiore e ipertensione.
Qual è la relazione tra proteinuria e funzione renale?
Aumento di proteinuria è seguito da un'alterazione della funzione renale nel giro di 2-3 anni.
