Quali proteine passano attraverso la membrana basale dei glomeruli nella sindrome nefrosica?
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Albumina, IgG e IgA.
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Quali proteine passano attraverso la membrana basale dei glomeruli nella sindrome nefrosica?
Albumina, IgG e IgA.
Qual è il valore di proteinuria marcata nell'adulto?
3,5 gr/die.
Qual è il valore di ipoprotidemia nella sindrome nefrosica?
<6 g/dL.
Cosa determina l'ipoalbuminemia nella sindrome nefrosica?
Aumento dell'escrezione urinaria e inadeguata sintesi epatica.
Qual è la causa dell'edema nella sindrome nefrosica?
Ipoalbuminemia e ritenzione idrosalina.
Come si presenta l'edema nei bambini affetti da sindrome nefrosica?
Gonfiore del viso e/o dell'addome, meno evidente rispetto agli adulti.
Come erano classificate le malattie del glomerulo in passato?
In sindromi nefritiche e sindromi nefrosiche.
Qual è la relazione tra albuminuria e mortalità nei pazienti con nefropatia diabetica?
Maggiore è l'albuminuria, maggiore è il rischio di complicanze extrarenali e di morte.
Quali sono le conseguenze della dislipidemia nella sindrome nefrosica?
Aumento del rischio di aterosclerosi coronarica e progressione delle lesioni renali.
Qual è la differenza principale tra sindromi nefritiche e nefrosiche?
Le nefriti sono associate a infiammazione evidente, mentre le nefrosi non sono esplicitamente infiammatorie ma degenerative.
Quali misurazioni sono necessarie per confermare la microalbuminuria o albuminuria?
Confermare il risultato in 3 misurazioni.
Qual è la causa principale della sindrome nefritica?
Deposizione di immunocomplessi a livello subendoteliale e mesangiale.
Cosa si osserva nella lipiduria nella sindrome nefrosica?
Cilindri con gocce lipidiche di aspetto a 'croce di Marfan'.
Quali sono le principali cause di danno glomerulare?
Cause immunologiche, emodinamiche, metaboliche, tossiche e genetiche.
Qual è la glomerulonefrite più diffusa al mondo?
La glomerulonefrite IgA mesangiale (Malattia di Berger).
Quali sono i segni clinici della sindrome nefritica?
Macroematuria, modesta proteinuria, ritenzione idrosalina, riduzione del filtrato glomerulare.
Qual è il ruolo della prevenzione nella nefropatia diabetica?
Il trattamento non farmacologico riduce del 50% il rischio di avere nefropatia diabetica.
Qual è la causa più comune di sindrome nefrosica nell'adulto?
La glomerulonefrite membranosa.
Qual è il meccanismo patogenetico più comune associato al danno glomerulare?
L'intrappolamento di immunocomplessi nel glomerulo.
Qual è l'età più comune per la manifestazione della glomerulonefrite IgA mesangiale?
Negli adulti tra i 20 e i 30 anni.
Cosa determina l'infiammazione nel glomerulo?
Ostruzione del glomerulo per edema infiammatorio e cellule dell'infiammazione.
Qual è l'obiettivo del controllo dell'ipertensione nei pazienti con nefropatia diabetica?
Target di pressione è pari a 130/80 mmHg, scendendo a 125/75 mmHg in caso di danno d'organo.
Quali sono le complicanze associate alla sindrome nefrosica?
Trombosi, ipovolemia e ipotensione ortostatica, infezioni, alterazioni ormonali, sindrome da malnutrizione.
Che tipo di glomerulopatia è la glomerulonefrite membranosa?
È mediata dalla deposizione di immunocomplessi a livello subepiteliale della membrana basale glomerulare.
Qual è la causa più comune di sindrome nefrosica nei bambini?
La glomerulonefrite a lesioni minime.
Cosa determina la deposizione di immunocomplessi a livello subendoteliale?
Una forte risposta infiammatoria e sintomi di sindrome nefritica, come edema glomerulare e ematuria.
Qual è la causa principale della glomerulonefrite IgA mesangiale?
Formazione di immunocomplessi circolanti formati da IgA e autoanticorpi.
Qual è la differenza principale tra sindrome nefritica e sindrome nefrosica?
Nella sindrome nefritica, la proteinuria non è abbastanza marcata da causare edema, mentre nella sindrome nefrosica è abbondante e causa ipoalbuminemia.
Qual è la causa più frequente di ESKD?
La nefropatia diabetica.
Qual è la quantità raccomandata di proteine per i pazienti con nefropatia diabetica?
0.8 g/kg di peso ideale.
Qual è la percentuale di casi di glomerulonefrite membranosa che è primitiva?
Nel 75-80% dei casi.
Quali fattori possono aumentare il rischio di trombosi nella sindrome nefrosica?
Aumento dei fattori pro-coagulanti e riduzione dei fattori anticoagulanti.
Qual è la principale disfunzione associata alla glomerulonefrite a lesioni minime?
Una disfunzione dei linfociti T che producono una linfochina tossica per la MBG.
Qual è la clinica associata alla sede mesangiale degli immunocomplessi?
Determina un quadro clinico simile a quello della sede subendoteliale.
Cosa sono le glomerulonefriti?
Gruppo di patologie infiammatorie che colpiscono il glomerulo, per la maggior parte a patogenesi immunitaria.
Qual è la lesione istologica fondamentale nella glomerulonefrite IgA mesangiale?
Proliferazione mesangiale diffusa.
Cosa provoca la ritenzione idrosalina nella sindrome nefritica?
Riduzione della filtrazione glomerulare causata da glomeruli 'otturati'.
Qual è l'incidenza della nefropatia diabetica?
5 - 20/1000000/anno.
Quali sono le conseguenze dell'iperfiltrazione renale nella nefropatia diabetica?
Induce danno renale e aumenta la sintesi della matrice mesangiale glomerulare.
Quali autoanticorpi sono frequentemente riscontrati nella glomerulonefrite membranosa?
Autoanticorpi contro PLA2R (PhosphoLipase A2 Receptor).
Come si può correggere l'ipovolemia nella sindrome nefrosica?
Con infusioni di albumina concentrata e plasma expanders.
Come si presenta clinicamente la glomerulonefrite a lesioni minime?
Come sindrome nefrotica.
Cosa succede a livello subepiteliale con gli immunocomplessi?
Causa una clinica prevalentemente nefrosica, con basso grado di infiammazione.
Quali sono le due categorie di glomerulonefriti?
Glomerulonefriti primitive e glomerulonefriti secondarie.
Quali sono i tre profili clinici della glomerulonefrite IgA mesangiale?
Quali sono i sintomi di macroematuria nella sindrome nefritica?
Urine rosse-brune, dette a lavatura di carne o coca-cola.
In quale popolazione è più frequente la nefropatia diabetica?
Nei maschi e nel nord Europa.
Quali fattori devono essere controllati per gestire la nefropatia diabetica?
Iperglicemia e ipertensione.
Quali patologie possono causare la deposizione di immunocomplessi nella glomerulonefrite membranosa?
Patologie autoimmuni, infezioni croniche (HBV - HCV) o neoplasie.
Quali sono i fattori che determinano il sito di deposizione dell'immunocomplesso?
La posizione dell'antigene, il numero di immunocomplessi, la dimensione dell'immunocomplesso, l'elettronegatività e la pressione idrostatica glomerulare.
Quali infezioni possono verificarsi nella sindrome nefrosica?
Peritoniti, celluliti e sepsi.
Qual è la diagnosi per la glomerulonefrite a lesioni minime in età pediatrica?
Prettamente clinica e laboratoristica, con biopsia renale riservata per le recidive.
Cosa è la malattia di Goodpasture?
Una condizione rara in cui si formano autoanticorpi verso la membrana basale del polmone e del rene.
Cosa caratterizza le glomerulonefriti primitive?
Patologie che interessano in prima istanza i reni.
Cosa caratterizza la sindrome di Goodpasture?
È una forma rapidamente progressiva extracapillare dovuta ad anticorpi anti-MBG.
Quali cellule possono comparire nelle urine nella sindrome nefritica?
Eritrociti, globuli bianchi e cilindri.
Dopo quanto tempo dalla diagnosi di diabete si manifesta mediamente la nefropatia diabetica?
Circa 10 anni.
Qual è il primo stadio istopatologico della glomerulonefrite membranosa?
Non si sono ancora formati gli spikes.
Qual è l'effetto dell'angiotensina II nel contesto della nefropatia diabetica?
Induce vasocostrizione dell'arteriola efferente, aumentando la pressione glomerulare.
Qual è la condizione clinica che può insorgere a qualsiasi età e ha una maggiore incidenza in età pediatrica?
La sindrome nefrosica.
Quali esami ematochimici sono utili per la diagnosi della sindrome nefrosica?
Iponatriemia, ipocalcemia, creatininemia e azotemia aumentate.
Qual è il trattamento per la sindrome nefritica nella glomerulonefrite IgA mesangiale?
Primo approccio con ACE-inibitori e sartani, e terapia steroidea in caso di progressione.
Qual è la terapia principale per la glomerulonefrite a lesioni minime?
Terapia steroidea (prednisone), che risponde nel 95% dei casi.
Qual è la prognosi della malattia di Goodpasture?
Può portare a exitus in poche settimane.
Cosa caratterizza le glomerulonefriti secondarie?
Glomerulonefriti dovute a malattie sistemiche.
Cosa può causare l'ipertensione nella sindrome nefritica?
Ritenzione idrosalina e riduzione della pressione oncotica.
Qual è il rischio di sviluppare nefropatia diabetica se non si manifesta entro 10-15 anni?
Il rischio decresce.
Come si manifesta clinicamente la glomerulonefrite membranosa nel 70% dei casi?
Come sindrome nefrosica.
Qual è la terapia per ridurre la proteinuria nella sindrome nefrosica?
Eradicare la causa e utilizzare farmaci antiproteinurici come ACE-inibitori e sartani.
Quali sono le glomerulonefriti primitive frequenti nei bambini?
Glomerulonefrite a lesioni minime.
Qual è l'aspetto istologico tipico della sindrome di Goodpasture?
Deposito lineare di IgG lungo la membrana basale glomerulare.
Cosa caratterizza la glomerulosclerosi focale e segmentaria?
È una podocitopatia con lesioni focali e segmentarie.
Qual è il primo danno renale nelle glomerulonefriti?
Il danno è circoscritto ai glomeruli.
Quali sono gli indici di funzionalità renale elevati nell'IRA?
Creatininemia e BUN.
Qual è la percentuale di pazienti diabetici che sviluppa nefropatia?
Circa il 50%.
Qual è il metodo diagnostico principale per confermare la glomerulonefrite membranosa?
Biopsia e ricerca degli autoanticorpi anti-PLA2R.
Qual è l'eziologia della sindrome nefritica?
Glomerulonefrite acuta post-infettiva, glomerulonefrite IgA mesangiale, glomerulonefrite membranoproliferativa.
Quali sono le glomerulonefriti secondarie a malattie immunologiche?
LES, Sjogren, sarcoidosi.
Quali sono i meccanismi patogenetici delle glomerulonefriti secondarie?
Intrappolamento di immunocomplessi e sofferenza ischemica del rene.
Quali sono le prime misure da adottare per il controllo dell'ipertensione?
Cambio dello stile di vita, seguito da ACE-inibitori e sartani.
Qual è la percentuale di casi di sindrome nefrosica causati dalla glomerulosclerosi focale e segmentaria in età pediatrica?
20%.
Quali sono i meccanismi di danno glomerulare umorali?
AutoAb anti-MBG, immunocomplessi in situ e circolanti.
Qual è la prima alterazione nella storia clinica della nefropatia diabetica?
Alterazione della filtrazione glomerulare per proteinuria crescente.
Quali altre condizioni possono causare ematuria macroscopica nell'adulto?
Calcolosi vie urinarie, neoplasie delle vie urinarie o tubercolosi renale.
Quali fattori possono predisporre alla nefropatia diabetica?
Fattori genetici, ambientali come fumo, dislipidemia e introito proteico.
Quali sono le categorie di rischio per la progressione della glomerulonefrite membranosa?
Basso rischio, rischio intermedio e alto rischio.
Quando subentra generalmente la glomerulonefrite acuta post-infettiva?
1-3 settimane dopo un episodio acuto di tonsillite o faringite.
Cosa determina la sede di deposizione subepiteliale nella fisiopatologia della sindrome nefrosica?
Danno ai pedicelli dei podociti e riduzione della selettività glomerulare.
Quali sono le forme primitive della glomerulosclerosi focale e segmentaria?
Patogenesi imputabile a un fattore solubile circolante.
Qual è il ruolo del complemento nel danno glomerulare?
Il fattore C5a richiama i PMNs e il MAC causa lisi epiteliale.
Cosa accade nelle fasi iniziali della nefropatia diabetica?
C'è un periodo di iperfiltrazione.
Qual è la correlazione temporale con l'insorgenza della nefropatia diabetica?
Di solito tardiva, dopo 5-7 anni di diabete non controllato.
Qual è il trattamento per i pazienti a basso rischio con glomerulonefrite membranosa?
Approccio conservativo con dieta a bassa contenuto di sale, ACE-inibitori, sartani e statine.
Quali sono le caratteristiche della glomerulonefrite rapidamente progressiva?
È una forma grave di glomerulonefrite che progredisce rapidamente verso l'insufficienza renale.
Quali sono le conseguenze della proteinuria selettiva nella sindrome nefrosica?
Ipoalbuminemia, edema, iperlipidemia e iperfibrinogenemia.
Qual è la terapia per le forme primitive con sindrome nefrosica sintomatica?
Prednisone o ciclofosfamide, insieme a terapia conservativa.
Qual è l'eziologia del LES?
Sconosciuta, caratterizzata da lesioni cellulari e tissutali sistemiche.
Cosa provoca la trombosi glomerulare?
Depositi di fibrina che inducono proliferazione epiteliale dell capsula di Bowman.
Quali sono le alterazioni emodinamiche associate alla nefropatia diabetica?
Aumento di riassorbimento di glucosio e Na+, attivazione del SRAA.
Qual è la differenza di progressione della nefropatia tra diabete di tipo 1 e tipo 2?
Nel tipo 1, la perdita è di 1-1,5 ml/min/mese; nel tipo 2, è di 0,6 ml/min/mese.
Quali farmaci possono essere utilizzati nella terapia immunosoppressiva per i pazienti ad alto rischio?
Metilprednisolone alternato alla ciclofosfamide, inibitori della calcineurina o rituximab.
Quali malattie possono causare nefrotossicità?
Litio, infezioni (HBV, HCV, Malaria), malattie familiari (Alport, Fabry).
Qual è la prognosi associata alla variante collassante della glomerulosclerosi focale e segmentaria?
È spesso associata ad HIV e ha la prognosi più nefasta.
Qual è l'effetto delle citochine nel danno glomerulare?
Inducono proliferazione epiteliale, espansione della matrice mesangiale e fibrosi.
Cosa provoca la glomerulonefrite da LES?
Deposito di autoanticorpi e immunocomplessi.
Qual è la lesione principale osservata nell'istopatologia della nefropatia diabetica?
I noduli di Kimmelstein-Wilson.
Quali complicanze possono influenzare la progressione della nefropatia diabetica di tipo 2?
Ipertensione e dislipidemia.
Qual è il prototipo di danno renale dovuto a connettiviti e/o vasculiti?
La sclerodermia.
Quali sono i reperti istologici della classe I della nefrite lupica?
MO negativa, IC mesangiali assenti.
Come si classificano le lesioni istologiche nella nefropatia diabetica?
In classi da 1 a 4, a seconda dell'ipertrofia e della proliferazione mesangiale.
Qual è il primo stadio della stadiazione clinica della nefropatia diabetica?
Latenza, caratterizzata dall'assenza di sintomi e dall'aumento della VFG del 20-50%.
Cosa caratterizza la classe II della nefrite lupica?
Ipercellularità della matrice mesangiale e IC subendoteliali.
Cosa caratterizza le lesioni di classe 4 nella nefropatia diabetica?
Peggioramento della glomerulosclerosi che interessa più del 50% dell'intero glomerulo.
Cosa caratterizza la nefropatia incipiente?
Microalbuminuria, riduzione della VFG e spesso ipertensione.
Quali sintomi possono presentarsi nella classe III della nefrite lupica?
Ematuria, proteinuria, ipertensione, sindrome nefrosica e aumento della creatinina.
Quali sono i segni della nefropatia franca?
Proteinuria, microalbuminuria e riduzione della VFG fino a valori molto ridotti.
Cosa distingue la classe IV della nefrite lupica?
Coinvolgimento di oltre il 50% dei glomeruli con depositi subendoteliali.
Quando è consigliata la determinazione della proteinuria nei pazienti con diabete di tipo 1?
Nel corso del quinto anno.
Qual è la caratteristica della classe V della nefrite lupica?
Depositi subepiteliali a distribuzione segmentaria o globale.
Qual è la relazione tra proteinuria e funzione renale?
Aumento di proteinuria è seguito da un'alterazione della funzione renale nel giro di 2-3 anni.
Qual è la diagnosi per la glomerulonefrite da LES?
Aumento di VES e PCR, anemia, leucopenia, trombocitopenia, ipocomplementemia e titoli anticorpali specifici.
Cosa rappresentano i primi due stadi della nuova stadiazione rispetto alla vecchia?
Corrispondono a normoalbuminuria.
Qual è il trattamento per la glomerulonefrite da LES in fase attiva?
Somministrazione di metilprednisolone e steroidi ad alte dosi con immunosoppressori.
Cosa si fa in caso di nefrite lupica refrattaria?
Si valuta l'aderenza alla terapia, si ripete la biopsia renale e si modifica la terapia di induzione.
Quali sono le forme di glomerulonefrite membranoproliferativa?
Si distinguono in GN membranoproliferativa di tipo I, II e III.
Qual è la causa principale della GN membranoproliferativa di tipo I?
Depositi di immunocomplessi (IC) e/o C3 in sede mesangiale e subendoteliale.
Come si presenta generalmente la GN membranoproliferativa di tipo I?
Come sindrome nefrosica nel 60-80% dei casi.
Qual è la caratteristica della GN membranoproliferativa di tipo II?
Depositi di C3 in sede mesangiale ed intramembranosa, associata ad ipocomplementemia.
Qual è il prototipo delle glomerulonefriti post-infettive?
La glomerulonefrite post-streptococcica (β-emolitico di tipo A).
Quali sono i segni istopatologici della glomerulonefrite acuta post-infettiva?
Aumento di volume dei glomeruli, proliferazione mesangiale ed endoteliale, e presenza di neutrofili.
Quali sintomi clinici possono presentarsi in caso di glomerulonefrite acuta post-infettiva?
Ematuria, gonfiore e ipertensione.
Qual è la prognosi della glomerulonefrite acuta post-infettiva?
Generalmente benigna e autolimitante in 6-8 settimane.
Quali esami sono utili per la diagnosi della glomerulonefrite acuta post-infettiva?
Esame delle urine, livelli ematici di C3, TAS, e biopsia renale in caso di sindrome nefrosica.
Qual è il trattamento per la glomerulonefrite acuta post-infettiva?
Terapia sintomatica, riposo, diuretici, terapia anti-ipertensiva e antibiotica se necessario.
