¿Qué hallazgo se observa en la tuberculosis peritoneal?
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Granulomas con necrosis caseosa y 'abdomen en tablero de ajedrez'.
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¿Qué hallazgo se observa en la tuberculosis peritoneal?
Granulomas con necrosis caseosa y 'abdomen en tablero de ajedrez'.
¿Cuál es la afectación más frecuente en la Colitis Ulcerosa?
Rectosigmoides.
¿Cuál es la afectación más frecuente en la Enfermedad de Crohn?
Íleon terminal.
¿Qué tipo de lesión se presenta en la Colitis Ulcerosa?
Lesión superficial (mucosa y submucosa).
¿Qué tipo de lesión se presenta en la Enfermedad de Crohn?
Lesión transmural (afecta todas las capas de la pared intestinal).
¿Cuál es el síntoma principal de la Colitis Ulcerosa?
Rectorragia, diarrea con moco y pujo.
¿Cuál es el síntoma principal de la Enfermedad de Crohn?
Dolor abdominal, masa palpable en fosa ilíaca derecha, síntomas sistémicos.
¿Qué hallazgos histopatológicos se asocian con la Colitis Ulcerosa?
Abscesos crípticos, pseudopólipos.
¿Qué hallazgos histopatológicos se asocian con la Enfermedad de Crohn?
Granulomas no caseificantes, úlceras aftosas.
¿Qué anticuerpo se asocia con la Colitis Ulcerosa?
P-ANCA.
¿Qué anticuerpo se asocia con la Enfermedad de Crohn?
ASCA.
¿Cuál es el patrón endoscópico de la Colitis Ulcerosa?
Afectación continua, pérdida de granularidad, haustras.
¿Cuál es el patrón endoscópico de la Enfermedad de Crohn?
Patrón 'en empedrado', úlceras lineales y fisuras.
¿Qué tratamiento se utiliza para la hepatitis D?
Interferón alfa.
¿Cuál es la lesión más frecuente y reversible del daño hepático por alcohol?
Esteatosis (hígado graso).
¿Cuál es el estadio final e irreversible del daño hepático por alcohol?
Inflamación y necrosis hepatocelular, con presencia de cuerpos de Mallory.
¿Qué claves diagnósticas se asocian con la hepatopatía por alcohol?
Cirrosis.
¿Qué tratamiento se recomienda para la esteatosis hepática?
Abstinencia.
¿Cuál es el diagnóstico de certeza para la cirrosis hepática?
Biopsia hepática (Metavir F4).
¿Qué métodos no invasivos se utilizan para diagnosticar cirrosis?
Índice APRI, Score FIB-4, Elastografía (FibroScan).
¿Qué sugiere un valor de índice APRI > 2?
Sugerencia de cirrosis.
¿Qué sugiere un valor de Score FIB-4 > 3.25?
Sugerencia de cirrosis.
¿Qué mide la elastografía (FibroScan)?
La rigidez hepática.
¿Cuáles son las causas más frecuentes de cirrosis hepática?
Alcohol y los virus de hepatitis B y C.
¿Qué parámetros se utilizan para la puntuación Child-Pugh?
Bilirrubina, Albúmina, TP (INR), Encefalopatía, Ascitis.
¿Qué clases de Child-Pugh indican la necesidad de trasplante?
Clase B y C.
¿Qué parámetros se utilizan para la puntuación MELD?
Bilirrubina, Creatinina, TP (INR).
¿Qué indica un gradiente de presión venosa portal-cava mayor a 5 mmHg?
Hipertensión Portal.
¿Qué tipo de líquido se presenta en la ascitis?
Líquido tipo trasudado (GASA >1.1).
¿Cuál es el tratamiento para la ascitis?
Dieta hiposódica y diuréticos (Espironolactona + Furosemida).
¿Qué causa la Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)?
Translocación bacteriana, usualmente por E. coli.
¿Cómo se diagnostica la Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)?
Paracentesis: Polimorfonucleares > 250/mm³ en líquido ascítico.
¿Cuál es el tratamiento para la Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)?
Cefalosporinas de 3ª generación y profilaxis con quinolonas.
¿Qué causa la Encefalopatía Hepática?
Acumulación de amoníaco, siendo la hemorragia digestiva el principal desencadenante.
¿Cuáles son los estadios de la Encefalopatía Hepática?
Del 1 (euforia) al 4 (coma).
¿Qué se observa clínicamente en los estadios 2-3 de la Encefalopatía Hepática?
Asterixis.
¿Dónde se localiza la úlcera Johnson I?
En la curvatura menor, en la incisura angularis.
¿Qué caracteriza a la úlcera Johnson II?
La presencia de dos úlceras simultáneas: una gástrica y una duodenal.
¿Dónde se localiza la úlcera Johnson III?
En la región antro-pilórica.
¿Dónde se localiza la úlcera Johnson IV?
En el fondo gástrico.
¿Qué caracteriza a la úlcera Johnson V?
Úlceras múltiples, típicamente causadas por el consumo de AINES.
¿Cuál es la complicación más frecuente de la EUP?
Hemorragia Digestiva Alta.
¿Cómo se manifiesta clínicamente la hemorragia digestiva alta?
Con hematemesis o melena.
¿Cuál es el tratamiento para la hemorragia digestiva alta?
Administración de inhibidores de la bomba de protones, terapia endoscópica y cirugía en casos masivos o refractarios.
¿Qué es la perforación en el contexto de la EUP?
Ocurre cuando una úlcera erosiona la pared del estómago o duodeno, causando un abdomen agudo.
¿Qué signo semiológico es característico de la perforación?
El signo de Jobert.
¿Cómo se confirma el diagnóstico de perforación?
Con una radiografía simple de tórax y abdomen en bipedestación que revela aire libre subdiafragmático.
¿Qué implica la complicación de penetración en úlceras?
La úlcera erosiona la pared del órgano y se adhiere a una estructura adyacente.
¿Cuál es la complicación más rara de la EUP?
Obstrucción.
¿Cómo se manifiesta la obstrucción en la EUP?
Con vómitos y distensión abdominal.
¿Cuál es el manejo escalonado para la obstrucción?
¿Cuál es la infección bacteriana crónica más común en humanos a nivel mundial?
La infección por Helicobacter pylori.
¿Qué papel juega Helicobacter pylori en el tracto gastrointestinal superior?
Es central en la patogénesis de múltiples enfermedades, desde gastritis crónica hasta cáncer gástrico.
¿Cuál es el principal factor de virulencia de H. pylori?
La enzima ureasa, que le permite neutralizar el ácido gástrico.
¿Cuál es la vía de transmisión principal de H. pylori?
Fecal-oral, a través del consumo de agua o alimentos contaminados.
¿Qué tipo de gastritis es causada comúnmente por H. pylori?
Gastritis crónica tipo B.
¿Cuál es el principal factor etiológico de la enfermedad ulcerosa péptica?
La infección por H. pylori.
¿Qué caracteriza a la causa biliar de la pancreatitis aguda?
Es la causa más frecuente, especialmente en mujeres, asociada a cálculos biliares pequeños que obstruyen el conducto pancreático.
¿Qué caracteriza a la causa alcohólica de la pancreatitis aguda?
Es la segunda causa más frecuente, predominante en varones, asociada a consumo crónico y tóxico de alcohol.
¿Qué condiciones metabólicas pueden causar pancreatitis aguda?
Hipertrigliceridemia e hipercalcemia.
¿Qué virus es un agente causal relevante de pancreatitis aguda en la población pediátrica?
El virus de la parotiditis.
¿Cuáles son algunos medicamentos que pueden inducir pancreatitis?
Valproato, tetraciclinas, furosemida, tiazidas y didanosina.
¿Qué tipo de traumatismo puede causar pancreatitis?
Traumatismo abdominal o procedimientos iatrogénicos como la CPRE.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central de la pancreatitis?
Activación prematura de las enzimas pancreáticas dentro de los acinos.
¿Cuáles son las dos formas principales de pancreatitis según su clasificación anatómica?
Forma Edematosa Intersticial y Forma Necrohemorrágica.
¿Qué caracteriza a la forma edematosa intersticial de la pancreatitis?
Edema e inflamación del parénquima pancreático, considerada leve.
¿Qué implica la forma necrohemorrágica de la pancreatitis?
Necrosis del tejido pancreático, con potencial hemorragia y complicaciones sistémicas graves.
¿Cuál es el síntoma cardinal de la pancreatitis?
Dolor abdominal de inicio súbito y severo, típicamente en el epigastrio.
¿Qué signos indican un mal pronóstico en pancreatitis?
Signos de Cullen y de Grey-Turner.
¿Qué criterio enzimático se utiliza para confirmar el diagnóstico de pancreatitis?
Elevación de las enzimas pancreáticas por encima de tres veces el valor normal.
¿Cuánto tiempo después del inicio de la pancreatitis se eleva la amilasa?
10 a 12 horas.
¿Cuál es el marcador bioquímico ideal para evaluar el pronóstico en pancreatitis?
La Proteína C Reactiva (PCR).
¿Qué factor de riesgo se considera independiente de mal pronóstico en pancreatitis?
La obesidad.
¿Qué score pronóstico se utiliza para evaluar la severidad de la pancreatitis y qué punto de corte indica mal pronóstico?
El score BISAP, con un punto de corte de > 2.
¿Cuáles son algunos de los parámetros clave del score Ranson al ingreso?
Edad >55, Glucosa >200, Leucocitos >16,000, LDH >350, TGO >250.
¿Qué score se utiliza en UCI para evaluar múltiples variables fisiológicas en pancreatitis?
APACHE II.
¿Qué se evalúa en el score Marshall en pacientes con pancreatitis?
Falla de órgano: Respiratoria, Renal, Hemodinámica.
¿Cuándo se solicita la tomografía computarizada en pacientes con pancreatitis potencialmente grave?
A las 72 horas del inicio de los síntomas.
¿Qué se evalúa con la tomografía computarizada en pancreatitis?
La extensión del daño.
¿Qué indica un valor del Indice de Severidad Tomográfica (IST) mayor a 7?
Indica un mal pronóstico.
¿Cuál es la complicación local más frecuente de la pancreatitis?
Pseudoquiste pancreático.
¿Qué es un pseudoquiste pancreático?
Es una colección líquida homogénea rodeada de tejido fibrótico que aparece tardíamente.
¿Cuándo se drena un pseudoquiste pancreático?
Si persiste más de 6 semanas, mide más de 6 cm o se complica.
¿Qué es un absceso pancreático?
Es una colección de pus evidenciada en la TC como líquido con aire.
¿Cuál es la complicación más grave de la pancreatitis?
Necrosis pancreática.
¿Cuál es la diferencia entre necrosis pancreática estéril e infectada?
La estéril tiene mejor pronóstico, mientras que la infectada tiene alta mortalidad.
¿Cuál es la principal causa de muerte precoz en pancreatitis aguda?
Falla multiorgánica secundaria a la respuesta inflamatoria sistémica severa.
¿Qué criterios definen la severidad leve en la clasificación de Petrov?
Ausencia de falla de órgano y de necrosis.
¿Qué caracteriza la severidad moderada en la clasificación de Petrov?
Presencia de Falla de Órgano Transitoria (<48h) o Necrosis Estéril.
¿Qué indica la severidad crítica en la clasificación de Petrov?
Presencia de Falla de Órgano Persistente (> 48h) y Necrosis Infectada.
¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado para la pancreatitis aguda?
Reposo pancreático: NPO (nada por vía oral) inicial.
¿Qué tipo de fluidoterapia se recomienda en el manejo de la pancreatitis aguda?
Fluidoterapia endovenosa agresiva, con Lactato de Ringer como cristaloide de elección.
¿Qué se utiliza para el control del dolor severo en pancreatitis aguda?
Opioides, como la petidina.
¿Cuál es la elección de soporte nutricional en pancreatitis graves con NPO prolongado?
Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal.
¿Cuándo se utilizan antibióticos en el tratamiento de la pancreatitis aguda?
Se reservan para casos de infección demostrada, como necrosis infectada.
¿Cuál es el enfoque escalonado para el manejo de infecciones en pancreatitis aguda?
Paso 1: Drenaje percutáneo o endoscópico; Paso 2: Debridamiento mínimamente invasivo.
¿Qué es la pancreatitis crónica?
Es un proceso inflamatorio progresivo que conduce a cambios estructurales irreversibles en el páncreas, como fibrosis y calcificación, con pérdida de función exocrina y endocrina.
¿Cuál es la causa principal de la pancreatitis crónica?
El consumo crónico de alcohol.
¿Qué manifestaciones clínicas se presentan en la insuficiencia exocrina de la pancreatitis crónica?
Esteatorrea (heces grasosas) y malabsorción generalizada.
¿Cuál es la triada clásica de la pancreatitis crónica?
Calcificación, Esteatorrea y Diabetes (C-E-D).
¿Qué pruebas de imagen se utilizan para el diagnóstico de la pancreatitis crónica?
Tomografía Computarizada (TC), Colangiopancreatografía por Resonancia Magnética (CPRM) y CPRE.
¿Cuáles son algunas complicaciones de la pancreatitis crónica?
Pseudoquistes pancreáticos, trombosis de la vena esplénica, obstrucción duodenal y riesgo incrementado de adenocarcinoma de páncreas.
¿Qué se considera para el reinicio de la tolerancia oral en un paciente con pancreatitis?
Cuando el paciente está asintomático, tiene apetito y presenta ruidos hidroaéreos positivos.
¿Qué caracteriza a la insuficiencia endocrina en la pancreatitis crónica?
Aparece tardíamente, cuando más del 90% del páncreas está destruido, causando diabetes mellitus.
¿Qué cambios en el estilo de vida se recomiendan para el manejo de la pancreatitis?
Abstinencia absoluta de alcohol y tabaco, dieta fraccionada y baja en grasas de cadena larga.
¿Cuál es el primer paso en el manejo del dolor en pacientes con pancreatitis?
Reemplazo enzimático (lipasa) para mejorar la digestión.
¿Qué procedimiento se puede realizar para aliviar la obstrucción ductal en pancreatitis?
Esfinterotomía y colocación de endoprótesis (stents).
¿Cuándo se reserva el tratamiento quirúrgico en pancreatitis?
Para casos refractarios.
¿Qué es la úlcera péptica?
Una lesión profunda de la mucosa gastroduodenal que puede complicarse con sangrado.
¿Cuál es la diferencia en frecuencia entre la úlcera duodenal y la úlcera gástrica?
La úlcera duodenal es más frecuente que la úlcera gástrica.
¿Qué caracteriza a la úlcera gástrica en comparación con la duodenal?
Es más grave y tiene un mayor riesgo de malignidad.
¿Cuál es la fisiopatología de la úlcera duodenal?
Estado hipersecretor de ácido.
¿Cuál es la fisiopatología de la úlcera gástrica?
Estado hiposecretor con disminución de la barrera protectora.
¿Cuál es la etiología principal de las úlceras gástricas?
H. pylori (95%) y AINES (5%).
¿A qué grupo sanguíneo se asocia más frecuentemente las úlceras gástricas?
Grupo A.
¿Cuál es la edad de presentación típica para las úlceras gástricas?
Adultos jóvenes (35-45 años).
¿Qué tipo de úlcera se localiza más frecuentemente en el bulbo duodenal?
Úlcera duodenal.
¿Qué porcentaje de las úlceras gástricas puede corresponder a un adenocarcinoma?
Un 5%.
¿Cuál es la clasificación de Johnson para las úlceras gástricas?
Tipo I: Incisura angularis (hiposecretora), Tipo II: Úlcera gástrica + úlcera duodenal (hipersecretora), Tipo III: Antro-pilórica (hipersecretora), Tipo IV: Fondo gástrico (hiposecretora).
¿Qué síntomas clínicos se asocian a las úlceras gástricas?
Dispepsia indefinida, atípica, que empeora con las comidas.
¿Qué tipo de úlcera es más frecuente en adultos mayores?
Úlcera gástrica.
¿Qué son las úlceras por estrés?
Lesiones isquémicas de la mucosa en pacientes críticos.
¿Qué es la úlcera de Cushing?
Úlcera asociada a traumatismo encefalocraneano (TEC) y politraumatizados.
¿Qué es la úlcera de Curling?
Úlcera asociada a grandes quemados.
¿Cuál es la complicación más frecuente de la úlcera péptica?
Hemorragia, que genera mayor mortalidad.
¿Cuáles son las características clínicas de la hemorragia por úlcera péptica?
Hematemesis y melena (HDA).
¿Cuál es la conducta terapéutica para la hemorragia por úlcera péptica?
Manejo farmacológico (IBP) y endoscópico.
¿Qué caracteriza a la perforación de úlcera péptica?
Típica de úlceras de cara anterior, con dolor súbito y abdomen agudo.
¿Qué es el signo de Jobert?
Pérdida de matidez hepática en caso de perforación de úlcera péptica.
¿Qué es el neumoperitoneo?
Signo de Popper, asociado a perforación de úlcera péptica.
¿Cuál es la conducta terapéutica para la perforación de úlcera péptica?
Quirúrgica.
¿Qué caracteriza a la penetración de úlcera péptica?
Típica de úlceras de cara posterior, que penetra a páncreas, colon o hígado.
¿Cuál es la conducta terapéutica para la penetración de úlcera péptica?
Médico.
¿Qué síntomas presenta la obstrucción por úlcera péptica?
Vómitos y distensión abdominal por fibrosis cicatricial.
¿Cuál es la conducta terapéutica para la obstrucción por úlcera péptica?
Dilatación endoscópica, 70% responde, 30% requiere cirugía.
¿Qué es la hemorragia digestiva alta (HDA)?
Sangrado originado proximal al ángulo de Treitz.
¿Cómo se manifiesta clínicamente la hemorragia digestiva alta?
Se manifiesta como hematemesis (vómito de sangre) o melena (heces negras, alquitranadas y malolientes).
¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta?
Úlcera Péptica.
¿Cuál es la causa de hemorragia digestiva alta con mayor mortalidad?
Várices Gastroesofágicas.
¿Qué causa de hemorragia digestiva alta es frecuentemente provocada por AINES?
Lesión Aguda de Mucosa Gástrica.
¿Qué es el Síndrome de Mallory-Weiss?
Es una laceración en la unión gastroesofágica por vómitos intensos.
¿Qué es la lesión de Dieulafoy?
Es una malformación vascular (arteria submucosa aberrante).
¿Cuál es el primer paso en el manejo inicial de la hemorragia digestiva alta?
La estabilización hemodinámica.
¿Qué evalúa el score de Glasgow-Blatchford?
Evalúa la necesidad de hospitalización.
¿Qué score permite el manejo ambulatorio en hemorragia digestiva alta?
Un score de Glasgow-Blatchford ≤ 1.
¿Qué clasifica el score de Forrest durante la endoscopía?
Clasifica el riesgo de resangrado y guía la terapia.
¿Qué tratamiento se utiliza para el sangrado a chorro (arterial)?
IBP IV + Terapia endoscópica dual.
¿Cuál es el manejo para el sangrado en capa (venoso)?
IBP IV + Terapia endoscópica dual.
¿Qué se debe hacer si hay un coágulo adherido y se presenta sangrado?
Tratar como alto riesgo.
¿Cuál es el manejo para la hematina (úlcera negra)?
Manejo ambulatorio con IBP oral.
¿Qué score Rockall indica que se puede dar el alta al paciente?
Un score ≤ 2.
¿Qué fármacos vasoactivos se utilizan en el manejo?
Octreotide o Terlipresina.
¿Cuál es el pilar del tratamiento endoscópico para las várices gastroesofágicas?
Ligadura con bandas elásticas.
¿Qué se utiliza para el manejo refractario del sangrado variceal?
Taponamiento con balón o TIPS.
¿Cuál es el tratamiento de elección para el manejo endoscópico de la hemorragia variceal?
La ligadura con bandas elásticas.
¿Qué se utiliza para la profilaxis del resangrado en hemorragia variceal?
Betabloqueantes no selectivos (ej. carvedilol).
¿Qué es el síndrome hepatopulmonar?
Es una complicación que causa alteración de la oxigenación y puede llevar a hipertensión pulmonar.
¿Cuál es la tríada clínica del síndrome hepatopulmonar?
Disnea, hipoxemia y ortodesoxia.
¿Cómo se realiza el tamizaje para el hepatocarcinoma en pacientes con cirrosis?
Con ecografía hepática y alfafetoproteína (AFP) cada 6 meses.
¿Cuáles son los parámetros evaluados en el Score de Child-Pugh?
Bilirrubina, Albumina, Tiempo de Protrombina (TP), Encefalopatía, Ascitis.
¿Qué parámetros se evalúan en el Score MELD?
Bilirrubina, Creatinina, Tiempo de Protrombina (TP).
¿Cuál es una de las principales etiologías de la cirrosis?
Las hepatitis virales.
¿Qué tipo de transmisión tiene la Hepatitis A?
Transmisión fecal-oral.
¿Cómo se confirma el diagnóstico de Hepatitis A?
Con IgM contra VHA.
¿Cuál es el riesgo asociado a la Hepatitis E?
Hasta 20% de riesgo de causar falla hepática fulminante.
¿Cuál es el principal grupo de riesgo para la Hepatitis C?
Los usuarios de drogas por vía parenteral.
¿Qué prueba se utiliza para confirmar una infección activa de Hepatitis C?
Detección del material genético del virus mediante PCR para ARN viral.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la Hepatitis C crónica con fibrosis significativa?
Terapia pangenotípica sofosbuvir + velpatasvir.
¿Cuál es el primer marcador serológico de infección por Hepatitis B?
El antígeno de superficie (HBsAg) o antígeno australiano.
¿Cómo se define la hemorragia digestiva baja (HDB)?
Sangrado originado distal al ángulo de Treitz.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva baja?
Hematoquecia o rectorragia.
¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en adultos?
Enfermedad diverticular.
¿Qué características tiene la hemorragia por enfermedad diverticular?
Masivo, indoloro, se autolimita (MIA).
¿Cuál es la segunda causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en adultos?
Angiodisplasias.
¿Qué asociación se encuentra con las angiodisplasias?
Estenosis aórtica (Síndrome de Heyde).
¿Qué tipo de sangrado se presenta típicamente en el cáncer de colon derecho?
Puede ser masivo o escaso, pero es doloroso.
¿Cuáles son las causas de hemorragia digestiva baja en niños?
Fístula anorrectal y divertículo de Meckel.
¿Qué se debe considerar en el manejo inicial de la HDB?
La estabilidad hemodinámica del paciente.
¿Cuál es el procedimiento de elección una vez estabilizado el paciente con HDB?
Colonoscopia, que es tanto diagnóstica como terapéutica.
¿Qué alternativas existen si el sangrado es activo y no se localiza en HDB?
Arteriografía o gammagrafía con Tecnesio-99.
¿Qué es la diarrea crónica?
Es la disminución de la consistencia o aumento de la frecuencia de las deposiciones por un periodo mayor a 4 semanas.
¿Cuál es la causa más frecuente de diarrea crónica?
Funcional, como el síndrome de intestino irritable (SII).
¿Qué síntomas se consideran de alarma en la diarrea crónica?
Pérdida de peso inexplicada, sangrado digestivo, anemia, diarrea nocturna, inicio en mayores de 50 años, masa abdominal o adenopatías.
¿Qué tipo de diarrea se caracteriza por la secreción activa de electrolitos y agua hacia la luz intestinal?
Diarrea secretora.
¿Qué tipo de diarrea cede con el ayuno?
Diarrea osmótica.
¿Cuáles son algunas causas principales de diarrea secretora?
Tumores neuroendocrinos, adenoma velloso.
¿Qué mecanismo causa la diarrea osmótica?
La presencia de un soluto no absorbible en la luz que atrae agua pasivamente.
¿Qué condiciones pueden causar diarrea osmótica?
Intolerancia a la lactosa, uso de laxantes osmóticos.
¿Qué es la malabsorción?
Falla en la digestión o absorción de nutrientes, principalmente grasas o alimentos.
¿Cuáles son algunas causas de malabsorción?
no digeridos.
¿Qué caracteriza a la enfermedad inflamatoria intestinal?
Daño directo de la mucosa intestinal con exudación de moco, sangre y proteínas.
¿Qué trastorno es el más frecuente en el síndrome de intestino irritable?
Es el trastorno funcional crónico gastrointestinal más frecuente.
¿A quién afecta predominantemente el síndrome de intestino irritable?
A mujeres menores de 50 años, a menudo con comorbilidades como ansiedad o depresión.
¿Cuáles son las teorías patogénicas clásicas del síndrome de intestino irritable?
Trastornos de la motilidad y la hipersensibilidad visceral.
¿Qué criterios se utilizan para el diagnóstico del síndrome de intestino irritable?
Los criterios de Roma IV.
¿Qué síntomas se asocian al dolor abdominal en el síndrome de intestino irritable?
Relación con la defecación, cambio en la frecuencia y forma de las deposiciones.
¿Qué tratamiento se recomienda para el síndrome de intestino irritable con predominio de estreñimiento?
Laxantes osmóticos como lactulosa y agonistas 5HT4 como tegaserod.
¿Qué tratamiento se recomienda para el síndrome de intestino irritable con predominio de diarrea?
Loperamida y antagonistas 5HT3 como alosetrón.
¿Qué tratamiento se utiliza para el predominio de dolor en el síndrome de intestino irritable?
Antiespasmódicos como bromuro de otilonio y antidepresivos tricíclicos en casos refractarios.
¿Qué es la enfermedad celíaca?
Es una enteropatía autoinmune crónica causada por una intolerancia permanente al gluten en individuos genéticamente predispuestos.
¿Cuáles son los síntomas clínicos de la enfermedad celíaca?
Diarrea crónica malabsortiva, pérdida de peso, desnutrición y anemia ferropénica.
¿Qué es la dermatitis herpetiforme?
Es una manifestación extraintestinal clave de la enfermedad celíaca, caracterizada por una erupción vesicular pruriginosa.
¿Cuál es el test serológico más sensible para la enfermedad celíaca?
Anticuerpos anti transglutaminasa (anti-tTG) IgA.
¿Qué hallazgo histológico es característico en la biopsia de duodeno para confirmar la enfermedad celíaca?
Atrofia de las vellosidades con hiperplasia de las criptas.
¿Cuál es el tratamiento principal para la enfermedad celíaca?
Una dieta estricta libre de gluten de por vida.
¿Cuáles son las dos entidades principales de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)?
Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn.
¿Cuál es el síntoma predominante de la Colitis Ulcerosa?
Rectorragia y diarrea con moco.
¿Qué tipo de afectación se presenta en la Enfermedad de Crohn?
Discontinua ('en parches') y transmural (afecta todas las capas).
¿Cuáles son las complicaciones específicas de la Colitis Ulcerosa?
Megacolon tóxico, Pioderma gangrenoso, Colangitis esclerosante primaria.
¿Qué complicaciones son específicas de la Enfermedad de Crohn?
Obstrucción intestinal, enfermedad perianal (fístulas, fisuras), Eritema nodoso, anemia megaloblástica, colelitiasis.
¿Cuáles son las complicaciones comunes a ambas, Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn?
Artritis (la periférica es la más frecuente, la espondilitis la más característica), uveítis anterior.
¿Cómo se mide la actividad de la enfermedad en colitis?
Con parámetros clínicos (frecuencia de deposiciones, sangre, fiebre) y de laboratorio (PCR, VSG, albúmina, hemoglobina).
¿Cuál es el tratamiento escalonado para la colitis leve?
5-aminosalicilatos (5-ASA), como la sulfasalazina, y tratamiento tópico.
¿Qué se considera tratamiento para la colitis moderada?
Corticoides orales, inmunosupresores (azatioprina, metotrexato).
¿Qué se utiliza en el tratamiento de colitis severa?
Corticoides endovenosos.
¿Cuál es el tratamiento para casos refractarios de colitis?
Terapia biológica (inhibidores de TNF-alfa como infliximab; inhibidores de integrinas como natalizumab).
¿Qué es la colitis pseudomembranosa y cuál es su etiología?
Es una diarrea nosocomial causada por las toxinas A y B de Clostridium difficile.
¿Cuál es el principal factor de riesgo para la colitis pseudomembranosa?
El uso previo de antibióticos que alteran la microbiota intestinal.
¿Cómo se clasifica la colitis pseudomembranosa?
Leve, Severa y Fulminante.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la colitis pseudomembranosa?
Vancomicina por vía oral.
¿Qué se considera en casos fulminantes de colitis pseudomembranosa sin respuesta?
Cirugía.
¿Cuáles son algunos factores de riesgo para la tuberculosis digestiva?
Cirrosis, VIH y diabetes.
¿Cómo se transmite la tuberculosis digestiva?
Por ingestión del bacilo o diseminación hematógena desde un foco pulmonar.
¿Cuál es la forma clínica más frecuente de tuberculosis digestiva?
La forma gastrointestinal.
¿Qué síntomas presenta la forma gastrointestinal de tuberculosis digestiva?
Dolor, masa palpable en fosa ilíaca derecha, síntomas consuntivos como fiebre y pérdida de peso.
¿Cómo se diagnostica la tuberculosis gastrointestinal?
Biopsia endoscópica mostrando granulomas con necrosis caseosa.
¿Qué características clínicas presenta la forma peritoneal de tuberculosis digestiva?
Dolor 'en tablero de ajedrez' y distensión por ascitis.
¿Cómo se diagnostica la tuberculosis peritoneal?
Líquido ascítico tipo exudado y laparoscopia con biopsia.
¿Qué síntomas presenta la forma visceral (hepática) de tuberculosis digestiva?
Fiebre, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia.
¿Cómo se diagnostica la tuberculosis visceral?
Biopsia percutánea.
¿Qué afecta la tuberculosis ganglionar en el contexto digestivo?
Afectación de ganglios mesentéricos.
¿Qué tratamiento se utiliza para la tuberculosis digestiva?
Esquema antituberculoso estándar de 6 meses.
¿Qué tipo de agresiones puede sufrir el hígado?
Agentes virales, tóxicos y mecanismos autoinmunes.
¿Qué enfermedades pueden desencadenar las agresiones al hígado?
Inflamación aguda, fibrosis progresiva y cirrosis.
¿Cuál es el estadio final de la enfermedad hepática crónica?
Cirrosis.
¿Qué función tiene el hígado en el metabolismo?
Es central en el metabolismo y la detoxificación.
¿Qué trastornos se exploran en el inicio del tracto?
Trastornos esofágicos.
¿Qué virus causan hepatitis aguda y no cronifican?
Virus A y E.
¿Cuál es la familia viral del Virus A de la hepatitis?
Picornavirus (ARN).
¿Cómo se transmite la Hepatitis E?
Fecal-oral y vertical.
¿Qué población es más afectada por la Hepatitis A?
Niños (suele ser anictérica).
¿Cuáles son los síntomas clínicos de la Hepatitis A?
Fiebre, astenia, anorexia, ictericia.
¿Qué diagnóstico se utiliza para la Hepatitis A aguda?
IgM anti-VHA.
¿Qué porcentaje de gestantes puede presentar falla hepática fulminante por Hepatitis E?
Hasta un 20%.
¿Está disponible la vacuna para la Hepatitis A?
Sí, está disponible.
¿Qué tipo de virus es el de la Hepatitis B?
Virus ADN (Hepadnavirus).
¿Qué porcentaje de adultos cronifica la Hepatitis B?
5-10%.
¿Cuáles son algunas manifestaciones extrahepáticas de la Hepatitis B?
Poliartritis, panarteritis nodosa (PAN) y glomerulonefritis membranosa.
¿Qué indica el marcador Ag de superficie (HBsAg)?
Indica infección (aguda o crónica). Es el primero en aparecer.
¿Qué indica el marcador Anti-HBc IgM?
Indica infección aguda.
¿Qué indica el marcador Anti-HBc IgG?
Indica infección pasada o crónica.
¿Qué representa el marcador Ag E (HBeAg)?
Marcador de alta replicación viral e infectividad.
¿Qué indica el marcador Anti-HBe?
Indica seroconversión, baja replicación, inactividad.
¿Qué mide la PCR (Carga Viral)?
Mide cuantitativamente la replicación. Es el más específico.
¿Qué indica el marcador Anti-HBs?
Indica inmunidad (paciente curado o vacunado).
¿Qué ocurre en el periodo de ventana en hepatitis B?
HBsAg negativo, pero Anti-HBc IgM positivo.
¿Qué se observa en la convalecencia de hepatitis B?
HBsAg y Anti-HBs ambos positivos transitoriamente.
¿Qué caracteriza al virus de la Hepatitis C?
Es un virus ARN (Flavivirus) con una alta tasa de cronificación (85%).
¿Cuál es la principal vía de transmisión del virus de la Hepatitis C?
Parenteral (drogas endovenosas, transfusiones antiguas).
¿Cómo se diagnostica la Hepatitis C?
Se realiza un test de anticuerpos anti-VHC y se confirma con una PCR para VHC si es positivo.
¿Cuál es el tratamiento actual para la Hepatitis C?
La combinación de Sofosbuvir + Velpatasvir.
¿Cuándo se inicia el tratamiento en hepatitis B?
En pacientes con cirrosis, transaminasas elevadas, falla fulminante o hepatitis.
¿Cuáles son los fármacos de elección para el tratamiento de hepatitis B?
Tenofovir o Entecavir (si hay insuficiencia renal).
¿Qué virus requiere la presencia del VHB para replicarse?
El virus de la hepatitis D (VHD).
¿Cuál es el riesgo asociado a la coinfección por VHB y VHD?
Infección simultánea por VHB y VHD en un paciente previamente sano, con Anti-HBc IgM positivo.
¿Qué es la superinfección en el contexto de la hepatitis D?
Mayor riesgo de falla hepática fulminante.
¿Cuál es el riesgo de cronificación y progresión a cirrosis en la superinfección por VHD?
Infección por VHD en un paciente con hepatitis B crónica, con Anti-HBc IgM negativo.
¿Qué condiciones pueden causar hemorragia digestiva baja?
Fisura anal, Divertículo de Meckel, intususcepción.
¿Cuál es el pilar terapéutico inicial en pacientes con hemorragia digestiva e inestabilidad hemodinámica?
La resucitación con fluidos y hemoderivados, antes de cualquier medida específica.
¿Cómo se estratifica la hemorragia digestiva alta (HDA) por úlcera péptica?
Con la clasificación de Forrest para guiar la terapia endoscópica y farmacológica.
¿Qué tratamiento se requiere para la hemorragia digestiva alta (HDA) varicosa?
Fármacos vasoactivos, profilaxis antibiótica y ligadura con bandas como estándar.
¿Cuál es la causa principal de hemorragia digestiva baja (HDB) en adultos mayores?
Enfermedad diverticular y angiodisplasia.
¿Cómo se presenta la hemorragia digestiva baja (HDB)?
Como sangrado masivo e indoloro que se diagnostica y trata mediante colonoscopia.
¿Cuál es la causa más frecuente de pancreatitis aguda?
Biliar (Colelitiasis), especialmente en mujeres por cálculos <5 mm.
¿Qué condición metabólica es reconocida como causa de pancreatitis aguda?
Hipertrigliceridemia severa (> 1000 mg/dL).
¿Qué virus es una causa clásica de pancreatitis aguda en niños?
El virus de la parotiditis.
¿Qué mecanismo fisiopatológico clave ocurre en la pancreatitis aguda?
La activación prematura intraacinar de las enzimas pancreáticas, principalmente la tripsina.
¿Cuál es la forma más común de pancreatitis aguda y cómo se correlaciona clínicamente?
Edematosa intersticial (80%), se correlaciona con un curso clínico leve.
¿Qué implica la pancreatitis necrohemorrágica?
Implica necrosis del tejido pancreático y peripancreático, y se correlaciona con una pancreatitis severa.
¿Cuáles son los criterios para el diagnóstico de pancreatitis aguda?
Se establece al cumplir al menos 2 de los siguientes 3 criterios: Criterio Clínico, Criterio de Laboratorio, Criterio por Imagen.
¿Qué caracteriza al dolor abdominal en pancreatitis aguda?
Es de inicio súbito, localizado en epigastrio, de intensidad severa y con irradiación clásica 'en cinturón' o 'en faja' hacia el dorso.
¿Qué indica el signo de Cullen en el contexto de pancreatitis aguda?
Equimosis periumbilical, sugiere necrohemorragia.
¿Cuál es el tratamiento para la Encefalopatía Hepática?
Dieta normoproteica, Lactulosa (laxante), Rifaximina (antibiótico).
¿Qué es el síndrome hepatorrenal?
Es una falla renal prerrenal funcional severa que no responde a la expansión de volumen.
¿Cuál es el tratamiento definitivo para el síndrome hepatorrenal?
Trasplante hepático.
¿Qué es el síndrome hepatopulmonar?
Es una vasodilatación pulmonar que causa hipoxemia y platipnea.
¿Qué es la hipertensión portopulmonar?
Es una vasoconstricción de la arteria pulmonar.
¿Cuál es el riesgo elevado asociado al hepatocarcinoma?
Se requiere cribado semestral con alfafetoproteína y ecografía.
¿Qué define la ictericia bioquímica?
Bilirrubina total > 2 mg/dL.
¿Qué define la ictericia clínica?
Bilirrubina total > 5 mg/dL (escleras y piel amarillas).
¿Cuáles son las causas de la ictericia a predominio indirecto?
Aumento de producción (hemólisis, reabsorción de hematomas) y disminución de conjugación (déficit de UDP-glucuroniltransferasa).
¿Qué condiciones pueden causar ictericia a predominio directo?
Necrosis hepatocelular (hepatitis) y colestasis (obstrucción biliar).
¿Cuál es el sexo predominante en la hepatitis autoinmune?
Mujeres.
¿Cuál es el sexo predominante en la colangitis biliar primaria?
Mujeres (9:1).
¿Cuál es el sexo predominante en la colangitis esclerosante primaria?
Hombres (2:1).
¿Qué tipo de daño hepático se asocia con la tiroiditis de Hashimoto?
Necrosis hepatocelular.
¿Qué anticuerpo se encuentra en la esclerodermia (CREST)?
Antimitocondrial (AMA).
¿Cuál es el diagnóstico clave para la colitis ulcerosa?
Colangio-RM (vías biliares 'arrosariadas').
¿Qué tratamiento se utiliza para la tiroiditis de Hashimoto?
Corticoides + Azatioprina.
¿Qué síntomas comunes presentan las patologías?
Disfagia (dificultad para deglutir).
¿Cuál es la causa principal de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)?
Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (EEI).
¿Cuáles son algunos factores de riesgo para la ERGE?
Obesidad, tabaco, alcohol y hernia de hiato tipo I.
¿Cuáles son los síntomas típicos de la ERGE?
Pirosis y regurgitación.
¿Qué es el esófago de Barrett?
Es una metaplasia intestinal del epitelio esofágico distal, considerada una lesión premaligna.
¿Qué se indica en caso de síntomas de alarma en ERGE?
Endoscopía.
¿Cuál es el tratamiento farmacológico principal para la ERGE?
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP).
¿Qué es la acalasia?
Es el principal trastorno motor esofágico, caracterizado por la destrucción del plexo mientérico de Auerbach.
¿Cuáles son los síntomas de la acalasia?
Disfagia motora progresiva, regurgitación de alimentos no digeridos y pérdida de peso.
¿Qué muestra la radiografía con bario en acalasia?
La imagen clásica en 'pico de pájaro' o 'punta de lápiz'.
¿Cuál es el gold standard para el diagnóstico de acalasia?
La manometría esofágica.
¿Qué tipo de acalasia tiene mejor respuesta al tratamiento?
Tipo II (Común).
¿Cuál es el objetivo del tratamiento en acalasia?
Reducir la presión del EEI.
¿Cuáles son las características de la disfagia orofaríngea?
Dificultad para iniciar la deglución, tos, regurgitación nasal.
¿Qué patologías se sugieren para la disfagia orofaríngea mecánica?
Divertículo de Zenker, Síndrome de Plummer-Vinson.
¿Qué tipo de disfagia presenta dificultad principalmente para sólidos?
Disfagia esofágica baja mecánica.
¿Qué patologías se asocian a la disfagia esofágica baja progresiva?
Estenosis péptica y Cáncer de esófago.
¿Qué es la dispepsia funcional?
Dolor o malestar en epigastrio sin causa orgánica evidente, típica en mujeres jóvenes.
¿Qué se debe hacer en pacientes mayores de 60 años con dispepsia?
Realizar una endoscopía.
¿Cuál es la causa benigna más frecuente de dispepsia orgánica?
Ulcera péptica.
¿Qué tratamiento se incluye para la dispepsia funcional?
IBP, antidepresivos tricíclicos a dosis bajas y procinéticos.
¿Cuál es el pilar fundamental para comprender la patología gastrointestinal?
Dominar los conceptos fisiológicos y farmacológicos básicos.
¿Qué órganos tienen la capacidad de realizar gluconeogénesis?
El hígado y el riñón.
¿Cuál es la función principal de las incretinas (GIP y GLP-1)?
Potenciar la secreción de insulina por las células beta del páncreas tras una ingesta de alimentos.
¿Qué causa la deficiencia de vitamina B12 en la atrofia gástrica severa?
La falta de factor intrínseco, una glicoproteína esencial producida por las células parietales del estómago.
¿Qué macronutriente enlentece más el vaciamiento gástrico?
Las grasas.
¿Dónde comienza la digestión de los carbohidratos?
En la boca por la acción de la amilasa salival (tialina).
¿Qué activa la pepsina en el estómago?
El ambiente ácido.
¿Cuáles son las fases del metabolismo hepático de sustancias?
Fase 1: Reacciones de oxidación y reducción; Fase II: Reacciones de conjugación.
¿Qué secretan las células principales del estómago?
Pepsinógeno.
¿Qué función tiene el sucralfato en el tratamiento de úlceras?
Forma un polímero viscoso y adherente que se une a la base de la úlcera, protegiéndola del ácido y inhibiendo la actividad de la pepsina.
¿Cómo actúan los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol?
Bloquean de forma irreversible la bomba de H+/K+ ATPasa en la membrana de la célula parietal, inhibiendo la secreción de ácido clorhídrico.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la ranitidina?
Es un antagonista de los receptores de histamina tipo 2 (H2) que reduce la secreción de ácido gástrico al bloquear estos receptores en la célula parietal.
¿Cómo se clasifica la falla hepática según el tiempo desde el inicio de la ictericia?
Se clasifica en hiperaguda, aguda y subaguda.
¿Cuál es el marcador clave para la falla hepática aguda?
La coagulopatía, reflejada en un tiempo de protrombina (TP) prolongado.
¿Qué indica la hipoalbuminemia en el contexto de la falla hepática crónica?
Indica un deterioro sostenido de la función de síntesis hepática.
¿Qué importancia tiene comprender la fisiología normal en gastroenterología clínica?
Es el primer paso para identificar las alteraciones que definen las patologías hepáticas.
¿Por qué es importante el manejo adecuado de la cirrosis hepática?
Representa un espectro de enfermedades de alta prevalencia y mortalidad, siendo un pilar en la práctica gastroenterológica.
¿Cuáles son las causas más frecuentes de cirrosis hepática a nivel mundial?
Alcoholismo crónico y hepatitis virales crónicas (VHB y VHC).
¿Cuál es el proceso fisiopatológico central en la cirrosis hepática?
La fibrosis progresiva.
¿Qué células se activan en respuesta a la lesión crónica en la cirrosis?
Las células estrelladas hepáticas (o células de Ito).
¿Qué complicación es la más frecuente de la cirrosis?
La ascitis.
¿Qué indica un GASA mayor a 1.1 g/dL?
Hipertensión portal (trasudado), típico de la cirrosis.
¿Qué sugiere un GASA menor a 1.1 g/dL?
Otras causas (exudado), como neoplasias.
¿Cuál es la dosis inicial de espironolactona para el manejo de la ascitis?
100 mg/día (máximo 400 mg/día).
¿Qué tratamiento se utiliza para la ascitis a tensión?
Paracentesis evacuatoria.
¿Qué es la peritonitis bacteriana espontánea (PBE)?
Una infección del líquido ascítico por translocación bacteriana, sin una fuente.
¿Cuál es el patógeno más frecuente en la peritonitis bacteriana espontánea?
Escherichia coli.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos para la infección en líquido ascítico?
Recuento de polimorfonucleares (PMN) > 250/mm³ o de leucocitos totales > 500/mm³.
¿Qué tratamiento se recomienda para la infección en líquido ascítico?
Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima).
¿Cuál es el tratamiento profiláctico para la infección en líquido ascítico?
Se realiza con quinolonas.
¿Qué es la encefalopatía hepática?
Es un síndrome neuropsiquiátrico causado por el acúmulo de amoníaco.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la encefalopatía hepática?
Lactulosa.
¿Qué es el síndrome hepatorrenal?
Es una insuficiencia renal funcional (prerrenal) en pacientes con cirrosis avanzada que no responde a la expansión de volumen.
¿Cuáles son los hallazgos clave del síndrome hepatorrenal?
Creatinina elevada, fracción de excreción de sodio (FeNa) <1% y sodio urinario bajo.
¿Qué tratamiento se puede utilizar para el síndrome hepatorrenal?
Opciones incluyen terlipresina y albúmina; el tratamiento definitivo es el trasplante hepático.
¿Cuál es la complicación más letal en pacientes cirróticos?
La ruptura de várices esofágicas.
¿Cuál es la prioridad en el manejo agudo de la hemorragia variceal?
La resucitación hemodinámica.
¿Qué tratamiento farmacológico específico se utiliza en la hemorragia variceal?
Análogos de somatostatina (octreotide) o terlipresina.
¿Qué se utiliza para la profilaxis antibiótica en hemorragia variceal?
Antibióticos (quinolonas o ceftriaxona).
¿Cuál es el primer marcador inmunológico en la hepatitis B?
IgM anti-core (anti-HBc IgM).
¿Qué indica un estado serológico de Hepatitis Aguda?
HBsAg (+), anti-HBc IgM (+) indica infección reciente y el paciente es contagioso.
¿Qué implica un estado de Hepatitis Crónica Activa?
HBsAg (+), anti-HBc IgG (+), HBeAg (+), Carga Viral Alta indica que el paciente es infeccioso y tiene alto riesgo de progresar a cirrosis.
¿Qué caracteriza a un portador de Hepatitis Crónica Inactiva?
HBsAg (+), anti-HBc IgG (+), HBeAg (-), anti-HBe (+), Carga Viral Baja indica infección crónica con baja replicación viral y menor infectividad.
¿Qué ocurre durante el Período de Ventana en hepatitis B?
HBsAg (-), anti-HBc IgM (+) indica que el HBsAg ha desaparecido pero el anti-HBs aún no es detectable.
¿Qué indica un estado de Período de Convalecencia?
HBsAg (+), anti-HBs (+) indica una fase de transición hacia la curación donde coexisten el antígeno y el anticuerpo de superficie.
¿Qué significa estar Curado (Inmunidad Natural) en hepatitis B?
HBsAg (-), anti-HBs (+), anti-HBc IgG (+) indica infección pasada resuelta, el paciente está protegido y no es infeccioso.
¿Qué indica un resultado de HBsAg negativo y anti-HBs positivo en un paciente vacunado?
Inmunidad adquirida por vacunación, sin evidencia de infección previa (anti-HBc negativo).
¿Cuál es el riesgo asociado con un paciente que tiene HBeAg negativo pero carga viral alta?
Escenario de alto riesgo, ya que el virus se replica activamente y el riesgo de progresión a cirrosis persiste.
¿Qué tratamiento antiviral se utiliza como primera línea para la Hepatitis B Crónica Activa?
Tenofovir.
¿Qué se debe administrar a gestantes con carga viral alta de Hepatitis B a partir de las 24 semanas?
Tenofovir.
¿Qué se debe administrar al recién nacido para prevenir la transmisión vertical de Hepatitis B?
Gammaglobulina específica y la primera dosis de la vacuna contra VHB.
¿Con qué enfermedades se asocia la Hepatitis B?
Enfermedades por inmunocomplejos como la panarteritis nodosa (PAN) y la glomerulonefritis membranosa.
¿Qué se asocia característicamente con la Hepatitis C?
Crioglobulinemia mixta y porfiria cutánea tarda.
¿Qué define a la Hepatitis Autoinmune?
La presencia de autoanticuerpos ANA y anti-músculo liso.
¿Qué es la Cirrosis Biliar Primaria (CBP)?
Es una enfermedad que se presenta clásicamente en mujeres con prurito y colestasis, asociada al anticuerpo anti-mitocondrial (AMA).
¿Cuál es la causa común de hiperbilirrubinemia indirecta intermitente?
El Síndrome de Gilbert, desencadenado por el ayuno y con perfil hepático normal.
¿Qué trastorno genético está asociado con la Enfermedad de Wilson?
Es un trastorno del metabolismo del cobre, con una tríada clásica que incluye alteración hepática, trastornos del movimiento y el anillo de Kayser-Fleischer.
¿Qué patrón de lesión hepática se asocia con el uso de amoxicilina-clavulánico?
Colestasis, con elevación de FA y GGT.
¿Cuál es el marcador serológico característico de la Colangitis Esclerosante Primaria (CEP)?
El p-ANCA.
¿Cuál es el estudio de elección para el diagnóstico de la Colangitis Esclerosante Primaria?
La colangiorresonancia, que muestra un patrón característico en 'rosario' de las vías biliares.
¿Por qué es importante un diagnóstico rápido en la pancreatitis aguda?
Porque la prevención de la alta mortalidad asociada a sus formas graves depende de un manejo de soporte intensivo.
¿Cuáles son las causas más frecuentes de pancreatitis aguda?
Litiasis vesicular.
¿Cuál es la presentación clínica típica de la pancreatitis aguda?
Dolor epigástrico severo, irradiado en 'barra', 'cinturón' o 'faja' hacia el dorso.
¿Qué signos indican gravedad en la pancreatitis?
Íleo paralítico, signo de Cullen y signo de Grey-Turner.
¿Cuál es el marcador bioquímico de elección para el diagnóstico de pancreatitis?
La lipasa.
¿Qué indica un score de Ranson ≥ 3 puntos?
Indica pancreatitis severa.
¿Qué criterios se utilizan en el score de Ranson?
Leucocitos, LDH, edad, glucosa y AST (TGO).
¿Qué refleja el aumento de leucocitos y glucosa en los criterios de Ranson?
Reflejan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y el secuestro de fluidos.
¿Qué indican los niveles de LDH y AST en el contexto de la pancreatitis?
Indican necrosis tisular.
¿Qué evalúa el score de Marshall?
Evalúa la falla de órganos (respiratoria, renal, cardiovascular).
¿Cuál es la complicación local más frecuente de la pancreatitis?
Pseudoquiste pancreático.
¿Cuándo se considera el drenaje de un pseudoquiste pancreático?
Si mide más de 6 cm, persiste más de 6 semanas o se complica.
¿Cómo se identifica un absceso pancreático?
Por una colección líquida con burbujas de aire.
¿Cuál es la complicación más severa de la pancreatitis?
Necrosis infectada.
¿Qué medidas iniciales se recomiendan para el manejo de la pancreatitis grave?
Fluidoterapia intensiva y nutrición enteral precoz.
¿Qué tipo de medicamentos se utilizan para el manejo del dolor en pancreatitis?
Opioides como tramadol y petidina.
¿Qué se requiere para el manejo de la necrosis infectada?
Antibióticos y manejo quirúrgico.
¿Cuáles son las causas de mortalidad en pancreatitis en fase temprana y tardía?
Fase temprana: falla multiorgánica; fase tardía: infección (ej. necrosis infectada).
¿Cuáles son las patologías más prevalentes en el esófago y estómago?
Las patologías ácido-pépticas y motoras.
¿Cuál es la piedra angular en el tratamiento de las patologías ácido-pépticas?
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP).
¿Cuáles son los síntomas cardinales de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)?
Pirosis, regurgitación, sabor amargo y tos nocturna.
¿Qué tratamiento se utiliza como primera línea para los síntomas de ERGE?
Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol).
¿Qué diagnóstico se utiliza para confirmar el reflujo?
La pH-metría de 24 horas.
¿Qué complicación puede diagnosticar la endoscopia con biopsia en ERGE?
El esófago de Barrett.
¿Qué es el esófago de Barrett?
Es una metaplasia del epitelio esofágico que puede evolucionar a displasia y adenocarcinoma.
¿Qué caracteriza a la acalasia?
Aperistalsis y falta de relajación del EEI.
¿Qué signo radiológico se asocia a la acalasia?
El signo en 'punta de lápiz' o 'pico de pájaro'.
¿Qué causa el divertículo de Zenker?
Es un falso divertículo por pulsión en el triángulo de Killian.
¿Qué tipo de úlcera gástrica surge de una barrera mucosa debilitada?
La mayoría de las úlceras gástricas (Tipos I, IV, V).
¿Qué tipos de úlceras gástricas coexisten con un estado de hipersecreción?
Los tipos II y III.
¿Qué caracteriza al síndrome de Zollinger-Ellison?
Úlceras duodenales múltiples y diarrea secretora.
¿Cuál es la regla de las 3 'P' asociada con MEN 1?
Tumores en Pituitaria (hipofisis), Paratiroides y Páncreas.
¿Cuál es la prueba de elección para la erradicación de Helicobacter pylori?
El test de aliento, a realizar 4 semanas después del tratamiento.
¿Qué incluye la triple terapia estándar para Helicobacter pylori?
Omeprazol, claritromicina y amoxicilina por 14 días.
¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA)?
La úlcera péptica.
¿Qué se debe hacer en el manejo inicial de HDA grave?
Resucitar primero, diagnosticar después; estabilización hemodinámica con fluidos y transfusiones.
¿Qué indica la clasificación de Forrest Ia?
Sangrado a chorro (jet), manejo con terapia endoscópica dual + IBP IV.
¿Qué indica la clasificación de Forrest Ib?
Sangrado en capa (sábana), manejo con terapia endoscópica dual + IBP IV.
¿Qué tratamiento se utiliza para el manejo de HDA No Variceal Grave según la clasificación Forrest?
IBP en bolo (80 mg) seguido de infusión (8 mg/h) y terapia endoscópica dual (ej. inyección de epinefrina + clip).
¿Qué es la lesión de Mallory-Weiss?
Laceración en la unión gastroesofágica por vómitos.
¿Qué caracteriza a la lesión de Dieulafoy?
Arteria tortuosa sangrante, frecuente en la arteria gástrica izquierda.
¿Cuáles son los signos de perforación de úlcera?
Dolor súbito, irritación peritoneal, desaparición de la matidez hepática (signo de Jobert) y neumoperitoneo en radiografía (signo de Popper).
¿Cómo se clasifica la diarrea crónica según su fisiopatología?
Según mecanismos osmóticos, secretor, inflamatorio o malabsortivo.
¿Qué tipo de diarrea se cede con el ayuno y presenta un gap osmolar alto en heces?
Diarrea osmótica, como en el caso de la intolerancia a la lactosa.
¿Cuáles son las características de la Colitis Ulcerosa?
Afectación continua que inicia en el recto, limitada a mucosa y submucosa.
¿Qué hallazgos se pueden observar en la Colitis Ulcerosa?
Abscesos crípticos y pseudopólipos.
¿Cuáles son los síntomas clave de la Colitis Ulcerosa?
Rectorragia y tenesmo.
¿Cuál es el manejo para un brote severo de Colitis Ulcerosa?
Corticoides endovenosos.
¿Qué complicación puede surgir de la Colitis Ulcerosa?
Megacolon tóxico.
¿Cuáles son las características de la Enfermedad de Crohn?
Afectación segmentaria ('en parches') y transmural (afecta las 4 capas).
¿Qué hallazgos se pueden observar en la Enfermedad de Crohn?
Granulomas no caseificantes, patrón 'en empedrado'.
¿Cuáles son los síntomas clínicos de la Enfermedad de Crohn?
Dolor en fosa ilíaca derecha, pérdida de peso.
¿Cuál es la indicación más común para cirugía en la Enfermedad de Crohn?
Obstrucción recurrente.
¿Qué es la Enfermedad Celíaca?
Intolerancia al gluten asociada con dermatitis herpetiforme.
¿Cuáles son los marcadores serológicos para la Enfermedad Celíaca?
Anti-transglutaminasa (más sensible) y anti-endomisio (más específico).
¿Cómo se diagnostica la Enfermedad Celíaca?
Biopsia con atrofia de vellosidades e hiperplasia de criptas.
¿Cuál es una complicación de la Enfermedad Celíaca?
Linfoma T intestinal.
¿Cuáles son los síntomas de la tríada clásica de la enfermedad de Whipple?
Fiebre, diarrea y artralgias.
¿Cuál es el hallazgo patognomónico en la biopsia para la enfermedad de Whipple?
Macrófagos PAS positivos.
¿Cuál es el tratamiento inicial para la enfermedad de Whipple?
Ceftriaxona seguida de cotrimoxazol de mantenimiento.
¿Qué causa la colitis pseudomembranosa?
Causada por Clostridioides difficile tras uso de antibióticos, especialmente clindamicina.
¿Cuál es el tratamiento para la colitis pseudomembranosa?
Vancomicina oral.
¿Qué síntomas causa la intolerancia a la lactosa?
Diarrea osmótica con distensión y flatulencia.
¿Qué es el síndrome de intestino irritable (SII)?
Trastorno funcional con dolor abdominal crónico que mejora con la defecación, alternando diarrea y estreñimiento.
¿Cuáles son los síntomas del síndrome carcinoide?
Diarrea secretora, rubicundez facial y broncoespasmo.
¿Cómo se diagnostica el síndrome carcinoide?
Ácido 5-hidroxiindolacético en orina.
¿Qué es la enfermedad de úlcera péptica?
Es una solución de continuidad en la mucosa que sobrepasa la capa de la muscularis mucosae, a diferencia de una erosión que es más superficial.
¿Cuál es el tamaño mínimo para considerar una lesión como úlcera péptica?
Una lesión con un diámetro superior a 0.5 cm (5 mm).
¿Cuál es la causa principal de la enfermedad de úlcera péptica?
La infección por el bacilo gramnegativo Helicobacter pylori.
¿Qué porcentaje de las úlceras duodenales son causadas por Helicobacter pylori?
95%.
¿Qué porcentaje de las úlceras gástricas son causadas por Helicobacter pylori?
Aproximadamente 70%.
¿Cuál es la segunda causa más importante de úlcera péptica?
El consumo de Antiinflamatorios No Esteroideos (AINES).
¿Qué porcentaje de las úlceras gástricas son causadas por AINES?
25%.
¿Qué porcentaje de las úlceras duodenales son causadas por AINES?
5%.
¿Cuál es el AINE considerado como el más gastrolesivo?
Ketorolaco.
¿Cuál es el riesgo asociado con el uso de Piroxicam?
Alto riesgo debido a su prolongada vida media que aumenta la exposición de la mucosa.
¿Qué tipo de inhibidor es el Celecoxib y cuál es su ventaja?
Es un inhibidor selectivo de COX-2 con menor toxicidad gástrica.
¿Qué riesgo presenta el Paracetamol?
Riesgo de hepatotoxicidad.
¿Qué es un gastrinoma y cuál es su presentación clínica clásica?
Es un tumor de células G que produce gastrina, presentándose con hemorragia digestiva, diarrea secretora y úlceras duodenales múltiples.
¿Qué porcentaje de gastrinomas se asocia a la Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 1 (NEM-1)?
Un 25%.
¿Dónde se localizan la mayoría de los gastrinomas?
En el 'triángulo del gastrinoma', siendo el duodeno la localización más frecuente.
¿Qué porcentaje de úlceras gástricas pueden ser un adenocarcinoma subyacente?
Aproximadamente el 5%.
¿Cuáles son los signos de alta sospecha de malignidad en úlceras gástricas?
Úlceras grandes (>3 cm), localización en el fondo gástrico o en la parte alta de la curvatura menor, y falta de cicatrización a pesar del tratamiento adecuado.
¿Qué son las úlceras de estrés y en qué pacientes se producen?
Son úlceras que se producen por hipoperfusión de la mucosa gástrica en pacientes en estado crítico.
¿Qué es una úlcera de Curling?
Es una úlcera que ocurre en pacientes grandes quemados.
¿Qué es la úlcera de Cushing?
Se presenta en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TEC) o politraumatizados.
¿Cuál es el agente etiológico más prevalente en la enfermedad ulcerosa péptica?
El Helicobacter pylori.
¿Qué tipo de microorganismo es el Helicobacter pylori?
Es un bacilo gramnegativo, microaerófilo, con entre 4 y 6 flagelos.
¿Cuál es la principal vía de transmisión del Helicobacter pylori?
Fecal-oral.
¿Qué función tiene la ureasa en la patogénesis del Helicobacter pylori?
Desdobla la urea en amoníaco y CO2, creando una nube alcalina que neutraliza el ácido clorhídrico.
¿Qué efecto tiene el gen CagA del Helicobacter pylori?
Induce una potente respuesta inflamatoria mediada por la interleuquina-8 (IL-8).
¿Qué patologías digestivas se asocian con la infección por Helicobacter pylori?
Gastritis Crónica, Úlcera Péptica, Adenocarcinoma Gástrico, Linfoma MALT gástrico, Dispepsia de tipo ulcerosa.
¿Qué es la gastritis crónica tipo B?
Es la asociación más común con Helicobacter pylori, que puede causar úlcera duodenal o gástrica dependiendo de la localización.
¿Qué patologías extradigestivas se asocian con Helicobacter pylori?
Púrpura Trombocitopénica Inmune (PTI) resistente a corticoides y Anemia Ferropénica resistente a suplementos de hierro.
¿Cuáles son los métodos diagnósticos para la infección por H. pylori?
Métodos invasivos y no invasivos.
¿Qué mide el test de ureasa en la biopsia?
La actividad enzimática.
¿Cuál es el 'Gold Standard' para diagnosticar H. pylori?
Histología (Tinción Giemsa).
¿Para qué se reserva el cultivo en el diagnóstico de H. pylori?
Para casos de resistencia a la terapia y pruebas de sensibilidad antibiótica.
¿Cuál es la prueba de elección para monitorizar y confirmar la erradicación de H. pylori?
Test de aliento (urea marcada).
¿Qué alternativa se tiene al test de aliento para monitorizar el tratamiento de H. pylori?
Antígeno en heces.
¿Cuál es la limitación de la serología en el diagnóstico de H. pylori?
Baja sensibilidad/especificidad para infección activa; uso exclusivo para estudios epidemiológicos.
¿Cuál es la duración del tratamiento estándar para erradicar H. pylori?
14 días.
¿Qué medicamentos componen la terapia triple para H. pylori?
Omeprazol, Claritromicina y Amoxicilina.
¿Qué incluye la terapia cuádruple para H. pylori?
Bismuto, Omeprazol, Metronidazol y Tetraciclina.
¿Qué deben hacer los pacientes antes de realizar el test de aliento para confirmar la erradicación de la úlcera péptica?
Suspender los Inhibidores de Bomba de Protones (IBP) por un mínimo de 2 semanas.
¿Qué porcentaje de las úlceras pépticas son asintomáticas?
Hasta el 70%.
¿Cuál es la manifestación cardinal en los casos sintomáticos de úlcera péptica?
El síndrome dispéptico.
¿Qué síntomas incluye el síndrome dispéptico?
Dolor o ardor en el epigastrio, saciedad precoz y plenitud postprandial.
¿Cuál es la causa más frecuente de dispepsia orgánica de origen benigno?
La úlcera péptica.
¿Qué características diferencian a la úlcera duodenal de la gástrica?
Frecuencia, edad típica, grupo sanguíneo y secreción ácida.
¿En qué grupo de edad son más frecuentes las úlceras gástricas?
En edades avanzadas (50-60 años).
¿Qué grupo sanguíneo está asociado con la úlcera duodenal?
Grupo O.
¿Qué estado de secreción ácida se asocia con la úlcera gástrica?
Estado hiposecretor (con excepciones).
¿Cómo se clasifica la úlcera gástrica según la localización?
Se clasifica en cinco tipos según la localización y su fisiopatología.
¿Cuál es la complicación más frecuente de la úlcera péptica en adultos?
La hemorragia.
¿Qué síntomas clínicos se presentan en caso de hemorragia?
Hematemesis (vómito con sangre) y melena (heces negras y alquitranadas).
¿Qué arteria se erosiona en una úlcera gástrica que causa sangrado?
La arteria gástrica izquierda (coronaria estomáquica).
¿Qué tipo de úlcera se asocia a un estado hipersecretor de ácido según la clasificación de Johnson?
Las úlceras tipo II y III.
¿Dónde ocurre típicamente la perforación en úlceras pépticas?
En úlceras duodenales de la cara anterior o en úlceras gástricas prepilóricas (Johnson III).
¿Cuál es el signo clínico clave en el abdomen agudo por perforación?
El Signo de Jobert, que indica la desaparición de la matidez hepática a la percusión debido a aire libre en la cavidad abdominal.
¿Qué tratamiento se requiere para la perforación de una úlcera péptica?
Siempre es quirúrgico, requiriendo una laparotomía con cierre de la perforación mediante un parche de epiplón.
¿Qué caracteriza la penetración de una úlcera péptica?
La úlcera erosiona y se adhiere a un órgano vecino, sin abrirse a la cavidad peritoneal.
¿Cuál es la complicación más rara de la úlcera péptica?
La obstrucción.
¿Qué síntomas se presentan en la obstrucción por úlcera péptica?
Vómitos no biliosos que pueden conducir a una alcalosis metabólica por pérdida de ácido clorhídrico.
¿Qué porcentaje de pacientes con obstrucción por úlcera péptica responde al manejo conservador?
El 70%.
¿Qué se debe hacer con toda úlcera gástrica?
Exigir biopsia y confirmación endoscópica de cicatrización para descartar malignidad.
¿Cuál es la etiología dual que dicta la estrategia terapéutica en la enfermedad de úlcera péptica?
H. pylori y AINES.
¿Cuál es la complicación más común y de mayor mortalidad en la enfermedad de úlcera péptica?
La hemorragia.
¿Qué es la hemorragia digestiva y por qué es importante en gastroenterología?
Es una de las emergencias médicas más comunes en gastroenterología.
¿Cuál es el punto de referencia anatómico utilizado para clasificar la hemorragia digestiva?
El ángulo de Treitz (ligamento suspensorio del duodeno).
¿Cómo se clasifica la hemorragia digestiva según su origen?
Se clasifica en hemorragia digestiva alta (HDA) y hemorragia digestiva baja (HDB).
¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA)?
La úlcera péptica, responsable del 50-60% de los casos.
¿Qué complicación grave está asociada a las várices gastroesofágicas?
Presentan la mayor mortalidad, hasta un 20%.
¿Qué es el síndrome de Mallory-Weiss?
Es una laceración longitudinal en la unión gastroesofágica provocada por vómitos intensos y repetitivos.
¿Qué manifestación clínica se presenta como hematemesis?
Vómito de sangre, que puede ser rojo rutilante o en 'posos de café'.
¿Qué indica un cociente Urea/Creatinina > 100 en el contexto de HDA?
Es altamente sugestivo de hemorragia digestiva alta debido a la digestión y absorción de las proteínas sanguíneas.
¿Qué escala se utiliza para predecir la necesidad de intervención en pacientes con HDA antes de la endoscopia?
La Escala de Glasgow-Blatchford.
¿Qué puntaje en la Escala de Glasgow-Blatchford indica bajo riesgo?
Un puntaje ≤ 1.
¿Qué puntaje en la Escala de Glasgow-Blatchford indica alto riesgo?
Un puntaje ≥ 2.
¿Cuál es la función de la Clasificación de Forrest?
Evalúa el estigma de sangrado de una úlcera para predecir el riesgo de
¿Qué describe el estigma en la Clasificación de Forrest?
Resangrado. Sangrado a chorro (en jet) con alto riesgo.
¿Qué puntaje en la Escala de Rockall permite considerar el alta precoz?
Un puntaje ≤ 2.
¿Qué puntaje en la Escala de Rockall aconseja mantener la hospitalización?
Un puntaje ≥ 3.
¿Qué factores combina la Escala de Rockall para predecir la mortalidad y el riesgo de resangrado?
Hallazgos clínicos y endoscópicos.
¿Cuál es el primer paso en el manejo de un paciente con inestabilidad hemodinámica?
Acceso vascular mediante la canalización de 2 catéteres venosos periféricos de grueso calibre.
¿Qué tipo de fluidoterapia se recomienda en pacientes con inestabilidad hemodinámica?
Infusión de cristaloides (Cloruro de Sodio 0.9%) a razón de 10-20 ml/kg.
¿Cuándo se debe realizar una transfusión de paquete globular en pacientes con hemorragia digestiva?
Si la hemoglobina es < 7 g/dL, o < 9 g/dL en pacientes de alto riesgo.
¿Qué se debe hacer en el manejo de HDA por úlcera péptica de alto riesgo según la clasificación de Forrest?
Requiere un doble abordaje: terapia farmacológica con IBP endovenoso y terapia endoscópica combinando dos métodos.
¿Cuál es el tratamiento farmacológico inicial para el manejo de HDA varicosa?
Se inicia con fármacos vasoactivos como Octreótido o Terlipresina.
¿Qué profilaxis antibiótica se recomienda en el tratamiento de HDA varicosa?
Ciprofloxacino IV por 7 días para prevenir infecciones.
¿Cuál es el método de elección para el tratamiento endoscópico de las várices gastroesofágicas?
Ligadura con bandas elásticas.
¿Qué se debe hacer en el manejo de HDA por úlcera péptica de bajo riesgo?
Manejo ambulatorio con IBP por vía oral, sin necesidad de terapia endoscópica.
¿Cuál es la prevención recomendada para la hemorragia digestiva alta en pacientes de riesgo?
Erradicación de H. pylori y uso de citoprotectores como IBP y sucralfato.
¿Para qué se reserva la inyección de cianoacrilato?
Para várices gástricas aisladas.
¿Qué se utiliza como terapia de rescate si el manejo endoscópico falla?
Sondas de Balón, como la Sonda de Sengstaken-Blakemore y la Sonda de Linton.
¿Cuál es el tratamiento definitivo para las várices gástricas?
TIPS o cirugía de derivación portosistémica.
¿Qué se recomienda para la prevención primaria de la hemorragia varicosa en várices pequeñas?
Beta-bloqueadores no selectivos como Propranolol o Nadolol.
¿Qué es la hematoquecia y qué sugiere?
Emisión de sangre rojo vinosa mezclada con las heces, típica del sangrado colónico.
¿Cuál es el parámetro de laboratorio que indica hemorragia digestiva baja?
El cociente Urea/Creatinina es < 100.
¿Cuál es el procedimiento de elección para el diagnóstico de hemorragia digestiva baja?
La colonoscopia.
¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en adultos mayores?
Enfermedad Diverticular.
¿Qué se asocia con la angiodisplasia en adultos mayores?
El Síndrome de Heyde (angiodisplasia + estenosis aórtica).
¿Cuáles son las causas de hemorragia digestiva baja en jóvenes?
Hemorroides, Enfermedad Inflamatoria Intestinal, colitis infecciosas.
¿Qué se utiliza para confirmar la viremia activa en Hepatitis C?
PCR para ARN del VHC.
¿Cuál es el tratamiento para la Hepatitis Crónica por VHC?
Regímenes antivirales de acción directa pangenotípicos, como sofosbuvir + velpatasvir.
¿Qué es el Virus de la Hepatitis D (VHD)?
Un virus ARN incompleto que necesita el antígeno de superficie del VHB para replicarse.
¿Qué perfil serológico indica una coinfección por VHB y VHD?
HBsAg (+), IgM Anti-HBc (+), Anti-VHD (+).
¿Cuál es la complicación principal de la Hepatitis E en mujeres embarazadas?
Una alta tasa de falla hepática fulminante (hasta un 20%).
¿Cómo se diagnostica la Hepatitis E?
Detección de IgM anti-VHE.
¿Cuál es el manejo para la Hepatitis E?
Sintomático y de soporte.
¿Cuál es la causa principal del daño hepático en la hepatopatía alcohólica?
El etanol, metabolizado en el hígado por la enzima alcohol deshidrogenasa, produce acetaldehído, un metabolito hepatotóxico.
¿Cuáles son los tres estadios de la enfermedad hepática alcohólica?
¿Qué caracteriza a la esteatosis en la enfermedad hepática alcohólica?
Es la manifestación más frecuente, benigna y reversible, causada por acumulación de grasa de tipo macrovesicular.
¿Qué hallazgo histológico se observa en la hepatitis alcohólica?
Los cuerpos de Mallory.
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la esteatosis?
Abstinencia y soporte nutricional.
¿Qué signos clínicos son sugestivos de una etiología alcohólica?
Contractura de Dupuytren, hipertrofia de glándulas parótidas, macrocitosis.
¿Qué tratamiento se utiliza para la hepatitis alcohólica?
Corticosteroides (prednisolona).
¿Cómo se define la cirrosis en la enfermedad hepática alcohólica?
Estadio crónico e irreversible, definido por fibrosis extensa y nódulos de regeneración.
¿Cuál es la enzima de elección en pancreatitis por alcohol o hipertrigliceridemia?
La lipasa, ya que es más sensible y específica que la amilasa.
¿Qué es un pseudoquiste pancreático?
Es la complicación local más frecuente, formada por una colección líquida homogénea encapsulada por tejido de granulación.
¿Cuándo se indica el drenaje de un pseudoquiste pancreático?
Si mide más de 6 cm y persiste por más de 6 semanas, o si se complica (infección, rotura).
¿Cómo se visualiza la necrosis pancreática en una tomografía computarizada?
Como una zona heterogénea que no realza tras la administración de contraste.
¿Qué es la necrosis estéril en pancreatitis?
Es una complicación local con buen pronóstico, cuyo manejo suele ser expectante.
¿Cuál es el pronóstico de la necrosis infectada?
Conlleva un mal pronóstico con una mortalidad del 30%.
¿Qué se sospecha en un paciente con fiebre y dolor intenso en relación a la necrosis infectada?
Se sospecha necrosis infectada.
¿Cuál es el gold standard para confirmar la necrosis infectada?
La punción con aguja fina.
¿Qué es un absceso pancreático?
Es una colección purulenta que en la TC se ve como una colección líquida con burbujas de aire, asociada a signos de infección.
¿Cuál es la principal causa de muerte en las primeras 2 semanas de pancreatitis?
Falla multiorgánica.
¿Qué complicación sistémica es la más frecuente en pancreatitis?
La insuficiencia respiratoria.
¿Cómo se clasifica la severidad de la pancreatitis según la Clasificación de Atlanta Revisada?
Leve, Moderadamente Severa y Severa.
¿Qué indica un IMC > 30 en el contexto de pancreatitis?
Es un marcador general de mal pronóstico.
¿Cuál es el marcador bioquímico ideal para evaluar el pronóstico en pancreatitis?
La Proteína C Reactiva (PCR).
¿Qué evalúan los Criterios de Ranson?
Evalúan 11 parámetros al ingreso y a las 48 horas.
¿Qué indica una puntuación > 8 en el APACHE II?
Indica mal pronóstico.
¿Qué es el índice de severidad tomográfica (IST)?
Se calcula sumando la puntuación de los Criterios de Balthazar y el porcentaje de necrosis.
¿Qué indica un IST ≥ 6?
Indica mal pronóstico.
¿Qué hallazgo tomográfico se asocia con un páncreas normal según el Grado Balthazar?
Páncreas normal.
¿Qué puntuación se asigna a la inflamación de la grasa peripancreática en el Grado Balthazar?
2 puntos.
¿Cuál es la medida más importante en el manejo de la pancreatitis aguda?
Fluidoterapia Energética.
¿Qué tipo de fluidos se prefieren en la fluidoterapia para pancreatitis aguda?
Lactato de Ringer.
¿Cuál es el objetivo de la diuresis en el manejo de la pancreatitis aguda?
Mantener una diuresis > 0.5 ml/kg/h.
¿Qué fármacos son de elección para el control del dolor en pancreatitis aguda?
Opioides como petidina y tramadol.
¿Qué se recomienda inicialmente para la alimentación del paciente con pancreatitis aguda?
Mantener al paciente en NPO (nada por vía oral).
¿Qué se debe iniciar en casos severos de pancreatitis aguda y por qué?
Se debe iniciar nutrición enteral precoz a través de una sonda nasoyeyunal, ya que disminuye la translocación bacteriana.
¿Cuándo se utilizan los antibióticos en el manejo de la pancreatitis aguda?
Se utilizan exclusivamente para casos de necrosis infectada confirmada.
¿Cuál es el tratamiento invasivo para la necrosis infectada en pancreatitis aguda?
Se sigue un enfoque escalonado: drenaje percutáneo/endoscópico, luego debridamiento mínimamente invasivo, y como último recurso, laparotomía.
¿Cuáles son los criterios para el diagnóstico de pancreatitis aguda?
Se basa en cumplir 2 de 3 criterios: clínica, enzimas, imagen.
¿Cuál es el pilar terapéutico más importante en el manejo de la pancreatitis aguda?
La fluidoterapia energética con cristaloides.
¿Qué escalas se utilizan para la estratificación pronóstica en pancreatitis aguda?
Se utilizan escalas como Ranson o BISAP y TC a las 72 horas.
¿Qué virus causan hepatitis agudas y cómo se transmiten?
El Virus de la Hepatitis A (VHA) y el Virus de la Hepatitis E (VHE) se transmiten principalmente por vía fecal-oral.
¿Cuál es la diferencia principal entre el VHA y el VHE en términos de reservorio?
El VHA tiene al ser humano como único reservorio, mientras que el VHE es una zoonosis.
¿Cuál es el cuadro clásico de la hepatitis aguda?
Inicia con un pródromo (fiebre, anorexia, dolor en hipocondrio derecho) seguido por la fase ictérica con aparición de ictericia y coluria.
¿En qué se basa el diagnóstico de hepatitis?
En la elevación de transaminasas (con predominio de ALT/TGP) y la detección del anticuerpo específico de fase aguda, la IgM (Anti-VHA IgM o Anti-VHE IgM).
¿Qué características tiene la hepatitis A en niños?
Es más común en niños, donde el 90% de las infecciones son anictéricas o asintomáticas.
¿Cuál es la gravedad de la hepatitis E en embarazadas?
Puede causar una falla hepática fulminante en hasta un 20% de los casos.
¿Cuál es el tratamiento para la hepatitis?
El tratamiento es sintomático y de soporte.
¿Qué tipo de vacuna existe para el VHA?
Una vacuna eficaz (virus vivo atenuado), administrada a partir de los 12 meses de edad.
¿Qué virus tiene potencial de cronificación y puede progresar a cirrosis hepática?
El virus de la hepatitis B (VHB).
¿Cuál es la principal vía de transmisión del VHB?
La vía sexual, seguida de la vertical y la parenteral.
¿Cuál es el riesgo de cronificación del VHB en recién nacidos?
Asciende hasta un 90% por transmisión vertical.
¿Qué significa la presencia de HBsAg en un paciente?
Indica infección activa (aguda o crónica).
¿Qué indica la presencia de Anti-HBs en un paciente?
Indica inmunidad o protección, presente en vacunados o en aquellos que han superado la infección por HBsAg.
¿Qué representa el Anti-HBc IgM?
Es un anticuerpo que indica infección aguda por hepatitis B.
¿Qué significa la presencia de Anti-HBc IgG?
Indica una infección pasada o crónica, es considerado la 'cicatriz' serológica.
¿Qué indica la presencia de HBeAg?
Indica replicación viral activa y alta infectividad.
¿Qué representa el Anti-HBe?
Es un anticuerpo que indica seroconversión y replicación viral baja o nula.
¿Qué mide el ADN-VHB en una PCR?
Es una medida cuantitativa de la replicación viral, más específica que el HBeAg.
¿Cuáles son los indicadores de una infección aguda por hepatitis B?
HBsAg (+) y Anti-HBc IgM (+).
¿Qué se indica en pacientes con infección crónica por hepatitis B?
Tratamiento con Tenofovir como primera línea o Entecavir como alternativa.
¿Cuál es la vía de transmisión predominante del virus de la hepatitis C (VHC)?
La vía parenteral, incluyendo el uso de drogas intravenosas y post-transfusional.
¿Cuál es el riesgo de cronificación del virus de la hepatitis C?
Extremadamente alto, alcanzando el 80-85%.
¿Cuáles son algunas manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis viral?
Crioglobulinemia, glomerulonefritis membranoproliferativa y linfomas.
¿Qué método se utiliza para la detección de anticuerpos en el diagnóstico de hepatitis?
ELISA.
¿Cuál es el tratamiento actual pan genotípico para la hepatitis C?
Sofosbuvir + Velpatasvir.
¿Qué virus necesita el VHB para replicarse e infectar?
Virus de la Hepatitis D (VHD).
¿Qué forma de infección por VHD conlleva un mayor riesgo?
Coinfección (infección simultánea de VHB y VHD).
¿Cuál es el tratamiento de elección para la infección por VHD?
Interferón Alfa.
¿Cómo se transmiten las hepatitis A y E?
Por vía fecal-oral.
¿Cuál es el riesgo de cronificación del VHB en neonatos comparado con adultos?
90% en neonatos vs. 5-10% en adultos.
¿Qué virus tiene la tasa de cronificación más alta?
Virus de la Hepatitis C (VHC).
¿Qué virus agrava el pronóstico de una infección por VHB preexistente?
Virus de la Hepatitis D (VHD).
¿Qué es la enfermedad ulcerosa péptica (EUP)?
Es una patología significativa del tracto gastrointestinal superior caracterizada por soluciones de continuidad en la pared gástrica o duodenal.
¿Cuál es el diámetro mínimo que debe tener una úlcera péptica para ser clasificada como tal?
5 milímetros.
¿Cuáles son las dos formas principales de la enfermedad ulcerosa péptica?
Úlcera duodenal y úlcera gástrica.
¿Cuál es la forma más frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica?
La úlcera duodenal.
¿Qué mecanismo fisiopatológico se asocia con la úlcera duodenal?
Estado hipersecretor de ácido clorhídrico.
¿Qué factores protectores se ven disminuidos en la úlcera gástrica?
Moco y bicarbonato.
¿Cuál es el perfil demográfico típico de los pacientes con úlcera duodenal?
Pacientes jóvenes, típicamente entre 30 y 40 años.
¿Cuál es el perfil demográfico típico de los pacientes con úlcera gástrica?
Pacientes mayores, típicamente entre 50 y 60 años.
¿Con qué grupo sanguíneo tiene mayor asociación la úlcera duodenal?
Grupo sanguíneo O.
¿Con qué grupo sanguíneo tiene mayor asociación la úlcera gástrica?
Grupo sanguíneo A.
¿Cuál es la causa más frecuente de la Enfermedad Ulcerosa Péptica (EUP)?
Infección por Helicobacter pylori.
¿Qué porcentaje de las úlceras duodenales se atribuye a Helicobacter pylori?
Entre el 90 y 95%.
¿Cuál es la segunda causa más común de la EUP?
Consumo de AINES (antiinflamatorios no esteroideos).
¿Qué efecto tienen los AINES en la mucosa gástrica?
Disminuyen la producción de prostaglandinas, un protector clave de la mucosa gástrica.
¿Qué porcentaje de las úlceras gástricas son causadas por AINES?
Cerca del 25%.
¿Qué tipo de tumor se asocia con gastrinoma?
Síndrome de Zollinger-Ellison.
¿Qué porcentaje de las úlceras gástricas son malignas?
Un 5%.
¿Cuál es el síntoma cardinal de la EUP?
Dispepsia orgánica, caracterizada por dolor en el epigastrio.
¿Cómo se caracteriza el dolor de una úlcera duodenal?
Es un dolor urente que aumenta con el ayuno y puede despertar al paciente por la noche.
¿Dónde se localiza con mayor frecuencia una úlcera gástrica?
En la curvatura menor, específicamente en la incisura angularis.
¿Cuál es la localización más frecuente de una úlcera duodenal?
La primera porción del duodeno, también conocida como bulbo duodenal.
¿Qué implica la clasificación de Johnson para úlceras gástricas?
Ordena las úlceras gástricas según su localización, con implicaciones pronósticas y terapéuticas.
¿Qué complicación característica se asocia con la Hepatitis E en gestantes?
Alto riesgo de hepatitis fulminante.
¿Qué marcador serológico es positivo en la Hepatitis A?
Anti-VHA IgM positivo.
¿Qué prevención existe para la Hepatitis A?
Vacuna disponible.
¿Cuál es el problema de salud global asociado con el virus de la Hepatitis B (VHB)?
Su alto potencial de cronificación y sus secuelas a largo plazo, como la cirrosis y el hepatocarcinoma.
¿Cuál es el tipo de virus que causa la Hepatitis B?
ADN de la familia Hepadnaviridae.
¿Cuáles son las principales vías de transmisión del virus de la Hepatitis B?
Sexual, parenteral y vertical (de madre a hijo).
¿Qué tipo de cáncer gástrico está asociado a H. pylori?
Adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico (tipo MALT).
¿Qué es la púrpura trombocitopénica inmune (PTI)?
Una condición hematológica que puede ser refractaria al tratamiento con corticoides, asociada a H. pylori.
¿Qué tipo de anemia puede estar asociada a H. pylori?
Anemia ferropénica que no responde adecuadamente a la suplementación con hierro.
¿Cuáles son las dos categorías principales de métodos diagnósticos para la infección por Helicobacter pylori?
Pruebas directas (invasivas) y pruebas indirectas (no invasivas).
¿Qué tipo de pruebas ofrecen la mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico inicial de la infección?
Pruebas directas (invasivas).
¿Cuál es el método rápido y muy utilizado en la práctica endoscópica para el diagnóstico de la infección?
Test de ureasa.
¿Qué análisis permite la visualización directa de la bacteria en la biopsia?
Histología con tinción de Giemsa.
¿Cuál es la prueba más específica para el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori?
Cultivo.
¿Cuál es el método de elección para la monitorización post-tratamiento de la infección?
Test de aliento con urea.
¿Qué alternativa principal existe al test de aliento para la monitorización de la infección?
Antígeno en heces.
¿Por qué la serología (anticuerpos) no es útil para la práctica clínica en el diagnóstico de la infección?
Tiene baja sensibilidad y especificidad.
¿Cuál es el objetivo del tratamiento para la erradicación de la bacteria?
Erradicación completa de la bacteria para prevenir la recurrencia y complicaciones a largo plazo.
¿Cuáles son los componentes de la terapia triple de primera línea para la erradicación de la bacteria?
Omeprazol, Claritromicina y Amoxicilina.
¿Qué acrónimo se utiliza para recordar los componentes de la terapia triple de primera línea?
OCA.
¿Qué se utiliza tras el fracaso del primer esquema de tratamiento?
Terapia cuádruple (segunda línea).
¿Qué acrónimo se utiliza para recordar los componentes de la terapia cuádruple?
BOMT.
¿Cuál es la duración del tratamiento con Tetraciclina para la infección por H. pylori?
14 días.
¿Por qué es crucial la confirmación de la erradicación de H. pylori?
Porque es la principal causa de úlcera péptica y de hemorragia digestiva.
¿Qué es la hemorragia digestiva?
Es una emergencia médica crítica que requiere evaluación rápida e intervención oportuna.
¿Qué divide la hemorragia digestiva alta de la baja?
El ligamento de Treitz.
¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA)?
Úlcera péptica.
¿Qué causa tiene la mayor tasa de mortalidad en hemorragia digestiva alta?
Várices gastroesofágicas.
¿Qué es el síndrome de Mallory-Weiss?
Es una laceración longitudinal en la unión gastroesofágica por vómitos intensos.
¿Qué tipo de sangrado se asocia con lesiones agudas de mucosa gástrica?
Sangrado difuso, menos masivo que las úlceras.
¿Qué es la lesión de Dieulafoy?
Es una malformación vascular de la arteria submucosa de gran calibre, típicamente de la gástrica izquierda.
¿Cuál es la causa del adenocarcinoma gástrico?
Es una neoplasia maligna del estómago que puede causar sangrado crónico o agudo en pacientes mayores.
¿Cuáles son los signos cardinales de la hemorragia digestiva alta (HDA)?
Hematemesis y melena.
¿Qué es la hematemesis?
Es el vómito de sangre fresca o 'en posos de café'.
¿Qué es la melena?
Son heces negras, pegajosas y malolientes, que requieren una pérdida de más de 60 mL de sangre y una permanencia de más de 14 horas en el tracto gastrointestinal.
¿Cuál es el primer paso en el manejo de cualquier hemorragia?
Evaluar la estabilidad hemodinámica y reponer la volemia.
¿Qué indica un score de Glasgow-Blatchford ≥ 2 puntos?
Indica la necesidad de realizar una endoscopía en las primeras 24 horas.
¿Para qué se utiliza el score de Forrest?
Se utiliza durante la endoscopía para evaluar el riesgo de resangrado y guiar la terapia.
¿Qué indica una puntuación de 0-2 puntos en el score de Rockall?
Un buen pronóstico y posible alta precoz.
¿Qué se debe hacer en el manejo inicial de la hemorragia digestiva alta?
Estabilización del paciente.
¿Qué tipo de fluidos se administran en la fluidoterapia para hemorragia digestiva alta?
Cristaloides, como Cloruro de Sodio 0.9%.
¿Cuándo se debe realizar una transfusión de paquetes globulares?
Si la hemoglobina es < 7 g/dL o < 9 g/dL en pacientes con cardiopatía isquémica o ACV.
¿Qué se considera una hemorragia leve en términos de volemia perdida?
10% de volemia perdida.
¿Cuál es la frecuencia cardíaca en una hemorragia moderada?
Menos de 100 lpm.
¿Qué se debe hacer si el recuento de plaquetas es < 50,000/mm³?
Administrar plaquetas.
¿Qué parámetros evalúa el score de Rockall?
Edad, estado hemodinámico, comorbilidades, etiología del sangrado y signos endoscópicos recientes.
¿Qué indica una prueba positiva en la prueba vasculante (Tilt test)?
Un descenso de la presión arterial sistólica y un aumento de la frecuencia cardíaca al sentar al paciente, indicando una pérdida de volumen que ya no puede ser compensada posturalmente.
¿Cuál es el manejo para la hemorragia por úlcera péptica de alto riesgo según Forrest?
Terapia combinada: IBP intravenoso más terapia endoscópica dual.
¿Qué fármaco es el de elección para la hemorragia varicosa?
Octreotide (análogo de somatostatina).
¿Cuál es el tratamiento de elección en la terapia endoscópica para la hemorragia varicosa?
La ligadura con bandas elásticas.
¿Cuáles son las causas de hemorragia digestiva baja en adultos mayores?
Diverticulosis, angiodisplasia y neoplasia (cáncer de colon).
¿Qué condiciones pueden causar hemorragia digestiva baja en jóvenes?
Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, colitis ulcerosa) y disentería bacteriana.
¿Cuáles son las causas de hemorragia digestiva baja en niños y recién nacidos?
Fisura anal, divertículo de Meckel e intususcepción.
¿Cuáles son los signos clínicos del sangrado digestivo?
Hematoquecia y rectorragia.
¿Cuál es la herramienta diagnóstica de elección para el sangrado digestivo?
Colonoscopía.
¿Qué se utiliza para diagnosticar el divertículo de Meckel?
Gammagrafía con tecnecio-99m.
¿Qué tipo de sangrado se asocia con la diverticulosis?
Arterial.
¿Cuál es la mnemotecnia clínica para la diverticulosis?
MIA: Masivo, Indoloro, Autolimitado.
¿Qué tipo de sangrado se asocia con la angiodisplasia?
Venoso.
¿Cuál es la mnemotecnia clínica para la angiodisplasia?
MIR: Masivo, Indoloro, Reiterativo (recurrente).
¿Cuál es el primer paso en el manejo de la hemorragia digestiva?
Estabilización hemodinámica.
¿Qué se hace después de la estabilización hemodinámica en el manejo de la HDB?
Hemostasia endoscópica mediante colonoscopía.
¿Qué se considera como último recurso para sangrados masivos o recurrentes?
Cirugía (ej. hemicolectomía).
¿Cuáles son los principales virus hepatotrópicos?
Hepatitis A, B, C, D y E.
¿Cuál es la distinción fundamental en el manejo de las hepatitis virales?
La distinción entre formas agudas y crónicas.
¿Qué virus de hepatitis tiene un riesgo de cronicidad del 5-10%?
Hepatitis B (VHB).
¿Qué virus de hepatitis tiene un riesgo de cronicidad del 85%?
Hepatitis C (VHC).
¿Cuál es la vía de transmisión de la Hepatitis A?
Fecal-oral.
¿Qué virus de hepatitis requiere de otro virus para su transmisión?
Hepatitis D (VHD) requiere de Hepatitis B (VHB).
¿Qué característica clínica es común en la Hepatitis A en niños?
A menudo anictérica.
¿Qué población es típicamente afectada por la Hepatitis C?
Usuarios de drogas intravenosas y politransfundidos.
¿Cuál es la familia del virus de la Hepatitis B?
Hepadnavirus.
¿Qué virus de hepatitis tiene un genoma de ARN y se transmite por vía fecal-oral?
Hepatitis A (VHA) y Hepatitis E (VHE).
¿Cuáles son algunas complicaciones asociadas con la hepatitis B?
Falla hepática fulminante, cirrosis, hepatocarcinoma, crioglobulinemia.
¿Qué indica el antígeno de superficie (HBsAg) en la serología de hepatitis B?
Indica infección activa (aguda o crónica).
¿Qué diferencia entre infección aguda y crónica en hepatitis B?
El anticuerpo contra el core (Anti-HBc).
¿Qué marca el IgM Anti-HBc en la serología de hepatitis B?
Marca una infección aguda.
¿Qué indica el HBeAg en la serología de hepatitis B?
Es un marcador de replicación viral activa y alta infectividad.
¿Cuál es el tratamiento antiviral de primera línea para la hepatitis crónica activa?
Tenofovir.
¿Qué se utiliza como alternativa al tenofovir en pacientes con insuficiencia renal?
Entecavir.
¿Qué indica el anticuerpo contra el antígeno de superficie (Anti-HBs)?
Es el marcador de protección, indicando inmunidad por vacunación o por una infección curada.
¿Cuáles son algunas manifestaciones extrahepáticas de la infección crónica por VHB?
Poliartritis, panarteritis nodosa, glomerulonefritis membranosa.
¿Cuáles son los grupos de alto riesgo para la Hepatitis C?
Usuarios de drogas intravenosas, pacientes politransfundidos y pacientes en hemodiálisis.
¿Qué manifestaciones extrahepáticas específicas se asocian con la Hepatitis C?
Poliartritis crónica, crioglobulinemia y glomerulonefritis membranoproliferativa.
¿Cuál es el primer paso en el diagnóstico de la Hepatitis C?
Detección de anticuerpos anti-VHC.
¿Cuál es la demografía típica de la Hepatitis Autoinmune (HAI)?
Mujer.
¿Qué asociación sistémica se encuentra comúnmente en la Hepatitis Autoinmune (HAI)?
Tiroiditis de Hashimoto.
¿Cuál es el patrón clínico dominante en la Colangitis Biliar Primaria (CBP)?
Colestásico (prurito intenso, ictericia).
¿Qué autoanticuerpo clave se asocia con la Colangitis Biliar Primaria (CBP)?
Anti-mitocondrial (AMA).
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la Hepatitis Autoinmune (HAI)?
Prednisona + Azatioprina.
¿Qué hallazgo se observa en la biopsia de la Colangitis Esclerosante Primaria (CEP)?
Fibrosis en 'capas de cebolla'.
¿Qué nemotecnia se utiliza para recordar las características clave de la Colangitis Biliar Primaria (CBP)?
Las '5 M': Mujer, Melanosis, Malabsorción, Anticuerpos anti-Mitocondriales, Ig-M elevada.
¿Qué es la pancreatitis aguda?
Es una causa frecuente de abdomen agudo de origen médico, caracterizada por un proceso de autodigestión del páncreas por sus propias enzimas.
¿Cuáles son las causas más comunes de pancreatitis aguda?
¿Qué porcentaje de los casos de pancreatitis aguda es edematosa-intersticial?
Representa el 80% de los casos.
¿Cuál es la presentación clínica clásica de la pancreatitis aguda?
Dolor epigástrico de inicio súbito y severo, que se irradia hacia la espalda, asociado con náuseas, vómitos e íleo paralítico.
¿Qué signos sugieren un mal pronóstico en pancreatitis aguda?
Signo de Grey-Turner (equimosis en los flancos) y Signo de Cullen (equimosis periumbilical).
¿Cómo se confirma el diagnóstico de pancreatitis?
Con la elevación de las enzimas pancreáticas por encima de tres veces el límite superior de la normalidad.
¿Cuál es la enzima de elección en casos de etiología alcohólica o por hipertrigliceridemia?
La lipasa.
¿Qué indica un score de Ranson ≥ 3 puntos?
Un mal pronóstico.
¿Qué parámetros se evalúan en el score de Ranson al ingreso?
Leucocitos, Edad > 55 años, Glucosa, LDH, AST/TGO.
¿Qué score se asocia a mal pronóstico si es ≥ 8 puntos?
APACHE II.
¿Qué evalúa el score de Marshall?
La falla orgánica (presión sistólica, creatinina, PaFi).
¿Qué indica una puntuación total ≥ 6 puntos en el score de severidad por tomografía?
Mal pronóstico.
¿Qué se solicita después de 72 horas en casos potencialmente graves?
Una Tomografía Computarizada (TC).
¿Qué es un pseudoquiste pancreático?
Colección de jugo pancreático encapsulada por tejido de granulación.
¿Cómo se define un absceso pancreático?
Colección de pus.
¿Qué hallazgo en TAC indica necrosis pancreática?
Área heterogénea que no capta contraste.
¿Cuál es el manejo específico para un pseudoquiste pancreático mayor de 6 cm y más de 6 semanas?
Cirugía.
¿Qué tipo de fluidos se recomienda para la reanimación en pancreatitis aguda?
Lactato de Ringer.
¿Cuál es la preferencia en soporte nutricional en casos graves de pancreatitis aguda?
Nutrición enteral precoz (sonda nasoyeyunal).
¿Qué se debe hacer si hay colangitis asociada en pancreatitis aguda?
Realizar CPRE en menos de 24 horas.
¿Qué se utiliza para el manejo de necrosis infectada en pancreatitis aguda?
Antibióticos (carbapenémicos) y cirugía.
¿Cuál es la mortalidad precoz en pancreatitis aguda y a qué se debe?
Menos de 2 semanas, debido a fallo multiorgánico.
¿Qué se debe hacer en caso de necrosis estéril en pancreatitis aguda?
Observación.
¿Cuál es el estadio final de múltiples enfermedades hepáticas crónicas?
La cirrosis hepática.
¿Qué caracteriza a la cirrosis hepática?
Alteración difusa de la arquitectura del hígado, formación de fibrosis y aparición de nódulos de regeneración.
¿Cuál es la causa más frecuente de cirrosis hepática?
El alcohol.
¿Qué tipo de cirrosis produce el alcohol?
Cirrosis de tipo micronodular.
¿Qué virus son causas comunes de cirrosis hepática?
Hepatitis Virales Crónicas (B, C, D).
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de cirrosis?
La biopsia hepática.
¿Qué sugiere un índice APRI > 2?
Fibrosis avanzada.
¿Qué mide la elastografía (FibroScan®)?
La rigidez del hígado.
¿Cuál es el síntoma más frecuente de la cirrosis?
Astenia (fatiga).
¿Cuál es el signo más frecuente de la cirrosis?
Ictericia.
¿Qué hallazgos se pueden observar en la hepatomegalia de consistencia pétrea?
Esplenomegalia y estigmas de etiología alcohólica como contractura de Dupuytren, hipertrofia parotidea y eritema palmar.
¿Qué parámetros evalúa el score de Child-Pugh?
Bilirrubina, Albúmina, Tiempo de protrombina (INR), Encefalopatía y Ascitis.
¿Qué indica un score de MELD mayor a 10?
Se considera de mal pronóstico y el trasplante está indicado en pacientes Child-Pugh B/C o con MELD > 10.
¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en pacientes con cirrosis descompensada?
La hemorragia por várices esofágicas.
¿Qué causa la ascitis en pacientes con cirrosis?
Hiperaldosteronismo secundario que lleva a la retención de sodio y agua.
¿Cómo se maneja la ascitis a tensión?
Se realiza paracentesis evacuadora con infusión de albúmina.
¿Qué es la Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)?
Infección del líquido ascítico, generalmente monomicrobiana, por translocación bacteriana.
¿Cuál es el agente más común en la Peritonitis Bacteriana Espontánea?
E. coli.
¿Cuál es el recuento de polimorfonucleares (PMN) que indica un diagnóstico positivo por paracentesis?
PMN > 250/mm³ o leucocitos totales > 500/mm³.
¿Qué tratamiento se indica para la encefalopatía hepática?
Cefalosporinas de tercera generación, como ceftriaxona.
¿Cuál es el factor precipitante más importante de la encefalopatía hepática?
Hemorragia digestiva.
¿Qué es la asterixis y en qué grados de encefalopatía hepática se presenta?
Es un signo característico en los grados 2-3 de deterioro neuropsiquiátrico.
¿Qué tipo de dieta se recomienda en el manejo de la encefalopatía hepática?
Dieta normoproteica.
¿Cuál es la causa fundamental de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)?
Incompetencia del esfínter esofágico inferior (EEI).
¿Cuál es el síntoma más sensible de la ERGE?
Pirosis (ardor retroesternal).
¿Qué síntoma atípico es el más común en la ERGE?
Tos crónica.
¿Qué complicación sugiere la odinofagia en un paciente con ERGE?
Esofagitis.
¿Qué complicación sugiere la disfagia en un paciente con ERGE?
Estenosis péptica.
¿Qué puede indicar la pérdida de peso en un paciente con ERGE?
Esófago de Barrett o adenocarcinoma.
¿Qué es el esófago de Barrett?
Es una metaplasia intestinal en el esófago distal donde el epitelio escamoso es reemplazado por un epitelio columnar con células caliciformes.
¿Cuál es la importancia clínica del esófago de Barrett?
Es una lesión premaligna que puede progresar a adenocarcinoma.
¿Cuáles son algunos factores de riesgo para el esófago de Barrett?
Edad > 50 años, reflujo de > 5 años, obesidad, tabaquismo y raza caucásica.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el esófago de Barrett?
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP).
¿Qué medidas higiénico-dietéticas se recomiendan para el esófago de Barrett?
Dieta rica en proteínas y carbohidratos complejos; evitar grasas y azúcares simples.
¿Qué es la acalasia?
Es un trastorno motor esofágico caracterizado por un EEI hipertónico que no se relaja.
¿Cuáles son los síntomas principales de la acalasia?
Disfagia, regurgitación y pérdida de peso.
¿Qué hallazgo radiológico es característico de la acalasia?
Imagen en 'punta de lápiz' o 'pico de pájaro'.
¿Cuál es el tratamiento específico para la acalasia?
Miotomía de Heller (cirugía).
¿Qué es el espasmo esofágico difuso?
Es un trastorno motor esofágico con tono normal del EEI y dolor torácico desencadenado por líquidos fríos.
¿Qué hallazgo radiológico se asocia con el espasmo esofágico difuso?
Imagen en 'sacacorchos'.
¿Qué tratamiento se recomienda para el espasmo esofágico difuso?
Miotomía longitudinal.
¿Qué es la esclerodermia en relación con los trastornos esofágicos?
Es un trastorno motor esofágico con un EEI hipotónico e incompetente.
¿Cuáles son los síntomas de la esclerodermia?
Disfagia, fenómeno de Raynaud y pirosis.
¿Qué hallazgo radiológico se observa en la esclerodermia?
Esófago en 'tubo rígido'.
¿Qué tratamiento se utiliza para el reflujo en pacientes con esclerodermia?
Funduplicatura parcial de Belsey.
¿Cuál es la diferencia clave entre la acalasia y la esclerodermia en términos de disfagia?
La disfagia con un EEI hipertónico y no relajante apunta a la acalasia, mientras que la disfagia con un EEI hipotónico e incompetente es característica de la esclerodermia.
¿Qué porcentaje de los casos de dispepsia son funcionales?
Aproximadamente el 70%.
¿Qué se requiere para diagnosticar dispepsia funcional según los criterios de Roma IV?
Presencia de síntomas dispépticos durante al menos 6 meses, en ausencia de una causa orgánica, con endoscopía negativa y prueba para H. pylori negativa.
¿Cuál es la causa benigna más común de dispepsia orgánica?
Enfermedad ulcerosa péptica.
¿Cuándo se debe realizar una endoscopía digestiva alta?
En pacientes mayores de 60 años con dispepsia de novo o menores de 60 años con signos de alarma como anemia ferropénica o pérdida de peso inexplicada.
¿Qué es la hiperbilirrubinemia?
Es cuando la bilirrubina total es ≥ 2 mg/dL.
¿Cuándo se vuelve clínicamente evidente la ictericia en las escleras?
Cuando la bilirrubina total supera los 5 mg/dL.
¿Cuál es la causa más común de ictericia a predominio indirecto?
Hemólisis.
¿Qué caracteriza al síndrome de Gilbert?
Es el más frecuente y se manifiesta en adultos jóvenes ante situaciones de estrés.
¿Qué tipo de ictericia se produce por un aumento en la producción de bilirrubina?
Ictericia a predominio indirecto (no conjugada).
¿Cuál es la sospecha clínica de Colitis Ulcerosa?
Diarrea sanguinolenta originada por inflamación mucosa y continua en el rectosigmoides.
¿Qué síntomas sugieren la Enfermedad de Crohn?
Dolor y una masa palpable en la fosa ilíaca derecha.
¿Dónde afecta preferentemente la Tuberculosis Intestinal en su forma gastrointestinal?
A la región ileocecal.
¿Qué tipo de granulomas forma la Tuberculosis Intestinal?
Granulomas caseificantes.
¿Cuáles son las complicaciones más comunes de la Tuberculosis Intestinal?
¿Cuál es la causa de la Colitis Pseudomembranosa?
Toxinas producidas por Clostridium difficile.
¿Cuál es el principal factor de riesgo para la Colitis Pseudomembranosa?
Uso previo de antibióticos.
¿Qué tratamiento es más efectivo para la Colitis Pseudomembranosa?
Vancomicina oral.
¿Qué síndrome clínico se asocia con el gastrinoma?
Úlceras duodenales múltiples y diarrea secretora.
¿Qué marcador diagnóstico se eleva en el gastrinoma?
Gastrina en suero elevada.
¿Qué síntomas caracterizan al tumor carcinoide?
Rubor facial, broncoespasmo y diarrea secretora.
¿Qué marcador se utiliza para diagnosticar el tumor carcinoide?
Ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina.
¿Qué síntomas presenta el VIPoma?
Diarrea acuosa masiva, hipokalemia y aclorhidria.
¿Qué marcador se eleva en el VIPoma?
Péptido intestinal vasoactivo (VIP) en suero.
¿Qué porcentaje de gastrinomas se asocia al síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 1 (ΜΕΝ-1)?
Un 20%.
¿Cuál es la tríada clásica de la enfermedad de Whipple?
Fiebre, diarrea malabsortiva y artritis.
¿Cuál es el hallazgo patognomónico en la biopsia?
Presencia de macrófagos con inclusiones PAS-positivas.
¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de Whipple?
Antibioticoterapia prolongada (ceftriaxona seguida de TMP-SMX).
¿Cuál es la causa más frecuente de pancreatitis aguda?
Patología biliar, especialmente en mujeres.
¿Qué mecanismo desencadena la pancreatitis aguda en la patología biliar?
Un cálculo biliar pequeño obstruye la ampolla de Vater.
¿Cuál es la segunda causa más común de pancreatitis aguda?
El alcoholismo, predominantemente en varones.
¿Qué nivel de triglicéridos se considera relevante para la hipertrigliceridemia en pancreatitis aguda?
Cuando los niveles superan los 1000 mg/dL.
¿Qué virus se asocia con pancreatitis en niños?
La parotiditis (fiebre urliana).
¿Qué tipo de trauma puede causar pancreatitis aguda?
El trauma abdominal cerrado.
¿Qué medicamentos se han asociado con el desarrollo de pancreatitis aguda?
Didanosina, furosemida, tiazidas, valproato, sulfas, tetraciclinas, azatioprina.
¿Qué procedimiento puede tener como complicación la pancreatitis aguda?
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
¿Qué porcentaje de casos de pancreatitis aguda son idiopáticos?
25-30% de los casos.
¿Cuál es el evento central en la fisiopatología de la pancreatitis aguda?
La activación prematura e intraacinar de las enzimas pancreáticas.
¿Dónde se activan normalmente las enzimas pancreáticas?
En el duodeno.
¿Qué enzima se convierte en su forma activa dentro del tejido pancreático en la pancreatitis aguda?
El tripsinógeno se convierte en tripsina.
¿Qué consecuencias provoca la activación prematura de las enzimas pancreáticas?
Autodigestión, inflamación y necrosis del tejido.
¿Qué factores genéticos pueden predisponer a la activación anómala de las enzimas pancreáticas?
Mutaciones en los genes PRSS1 y SPINK1.
¿Cuál es el síntoma clásico de la pancreatitis aguda?
Dolor abdominal severo y súbito en el epigastrio.
¿Cómo se irradia el dolor en la pancreatitis aguda?
Hacia la espalda 'en cinturón' o 'en faja'.
¿Qué síntomas acompañan frecuentemente al dolor en la pancreatitis aguda?
Náuseas, vómitos y signos de íleo paralítico.
¿Qué signo se asocia con equimosis periumbilical en pancreatitis severa?
Signo de Cullen.
¿Qué indican las enzimas pancreáticas elevadas en el diagnóstico de pancreatitis?
Confirman el diagnóstico cuando se elevan más de tres veces su valor normal.
¿Cuál es la sensibilidad de la lipasa en comparación con la amilasa?
La lipasa tiene una sensibilidad más alta que la amilasa.
¿Qué utilidad especial tiene la lipasa en el diagnóstico de pancreatitis?
Es la enzima de elección en pancreatitis por alcohol, hipertrigliceridemia y presentaciones tardías.
¿Cuál es la complicación local más frecuente de la pancreatitis?
El pseudoquiste pancreático.
¿Qué define a un pseudoquiste pancreático?
Es una colección de jugo pancreático encapsulada por una pared de tejido fibroso y de granulación.
¿Cuándo se debe considerar el drenaje de un pseudoquiste pancreático?
Si se complica o si mide más de 6 cm y persiste por más de 6 semanas.
¿Qué es un absceso pancreático?
Es una colección purulenta que se desarrolla como una complicación infecciosa.
¿Qué hallazgo característico se observa en la pancreatitis aguda?
La presencia de 'burbujas de aire' o gas dentro de la colección.
¿Qué es la necrosis pancreática?
Es la complicación más severa que consiste en tejido pancreático desvitalizado.
¿Cómo se maneja la necrosis pancreática estéril?
Se maneja de forma conservadora.
¿Cuál es la mortalidad asociada a la infección en pancreatitis?
Hasta 30%.
¿Qué tratamiento se requiere para la pancreatitis infectada?
Tratamiento antibiótico y, frecuentemente, intervención quirúrgica o percutánea.
¿Qué porcentaje de los casos de pancreatitis es edematosa o intersticial?
Representa el 80% de los casos.
¿Qué caracteriza a la pancreatitis necrohemorrágica?
Constituye el 20% restante y se asocia a una pancreatitis severa.
¿Cuáles son las características de la pancreatitis leve según la Clasificación de Atlanta?
Ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales.
¿Qué define a la pancreatitis grave en la Clasificación de Atlanta?
Presencia de falla orgánica persistente (>48 horas).
¿Qué marcadores se consideran ideales para la evaluación pronóstica en pancreatitis?
Proteína C Reactiva (PCR).
¿Qué caracteriza a la pancreatitis crítica según la Clasificación de Petrov?
Falla orgánica persistente y necrosis infectada.
¿Qué marcadores son más específicos pero menos disponibles en la práctica clínica habitual?
Procalcitonina e Interleuquina-6 (IL-6).
¿Cuál es la prioridad en el manejo inicial de pacientes con pancreatitis?
Identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar un cuadro grave.
¿Qué criterios se utilizan en la escala BISAP para el mal pronóstico?
BUN >25, estado mental alterado, SIRS, edad >60, derrame pleural.
¿Cuántos puntos se consideran en la escala Ranson al ingreso para un mal pronóstico?
3 puntos.
¿Qué criterios se evalúan en la escala Ranson a las 48 horas?
Caída de Hto >10%, ↑ BUN >5 mg/dL, Calcio <8, PaO2 <60, Déficit de base >4 mEq/L, Secuestro de líquido >6 L.
¿Qué indica un IST total >6 puntos?
Indica una pancreatitis severa.
¿Cuál es la medida inicial más importante en el manejo de la pancreatitis aguda?
Fluidoterapia Energética.
¿Qué se debe hacer en la reanimación de pacientes con pancreatitis aguda?
La reanimación debe ser agresiva, con una infusión inicial de 5-10 mL/kg/hora de cristaloides.
¿Cuál es el objetivo de la diuresis en el manejo de la pancreatitis aguda?
0.5 mL/kg/hora.
¿Qué tipo de analgésicos se utilizan para el control del dolor severo en pancreatitis aguda?
Opioides.
¿Cuál es la vía de elección para la nutrición en casos graves de pancreatitis que requieren ayuno prolongado?
Nutrición enteral a través de una sonda nasoyeyunal.
¿Cuándo se utilizan los antibióticos en el tratamiento de la pancreatitis aguda?
Para el tratamiento de infecciones documentadas, como necrosis infectada o absceso.
¿Qué procedimiento se indica de forma urgente en pancreatitis de origen biliar?
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
¿Cuál es el enfoque actual en el manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda?
El enfoque 'step-up', que consiste en progresar de métodos menos invasivos a más invasivos.
¿Qué virus causan hepatitis A y E y cómo se transmiten?
Virus de la hepatitis A (VHA) y E (VHE), transmitidos por vía fecal-oral.
¿Qué tipo de infecciones causan típicamente los virus de la hepatitis A y E?
Infecciones agudas y autolimitadas.
¿Cuál es el tipo de virus que causa la Hepatitis A (VHA)?
ARN (Picornavirus)
¿Cuál es la vía de transmisión de la Hepatitis E (VHE)?
Fecal-oral y vertical
¿Qué población es principalmente afectada por la Hepatitis A?
Principalmente niños, aunque los adultos tienden a ser más sintomáticos.
¿Cuál es el potencial de cronicidad de la Hepatitis A?
No cronifica.
¿Cuál es el riesgo de cronificación de la Hepatitis B en adultos?
5-10%.
¿Qué porcentaje de riesgo de cronificación se presenta en la transmisión vertical del virus de la Hepatitis B?
90%.
¿Cuál es el primer marcador serológico en aparecer en la infección por VHB?
AgHBs (Antígeno de Superficie).
¿Qué indica la presencia de Anti-HBs en un paciente?
Inmunidad, indica recuperación (curación) o vacunación.
¿Qué significa un resultado positivo para AgHBe?
Replicación viral activa y alta infectividad.
¿Qué marcador indica una infección aguda por VHB?
Anti-HBc IgM.
¿Qué perfil serológico indica hepatitis crónica?
AgHBs (+), Anti-HBc IgG (+).
¿Qué significa un resultado de AgHBe negativo con carga viral elevada?
Mutante Precore.
¿Qué indica la presencia de Anti-HBc IgG?
Infección pasada o crónica.
¿Qué perfil serológico indica que un paciente ha sido vacunado o recuperado de una infección pasada?
Anti-HBs (+) solamente.
¿Qué marcador se utiliza para medir la carga viral en la infección por VHB?
PCR para VHB (Reacción en Cadena de la Polimerasa).
¿Cuál es el tratamiento para las formas crónicas de hepatitis B?
Se basa en análogos de nucleós(t)idos como Tenofovir o Entecavir.
¿Cómo se logra la prevención de la hepatitis?
Con la vacunación universal y la administración de vacuna más gammaglobulina a los recién nacidos de madres infectadas.
¿Por qué se conoce al virus de la hepatitis C como la 'epidemia silenciosa'?
Debido a su curso asintomático y su altísimo riesgo de cronificación.
¿Cuál es la principal vía de transmisión del virus de la hepatitis C?
La parenteral, especialmente entre usuarios de drogas intravenosas, hemodiálisis y politransfundidos.
¿Cuál es el riesgo de cronificación del virus de la hepatitis C?
Del 80-85%.
¿Qué manifestaciones extrahepáticas se asocian con la hepatitis C?
Crioglobulinemia y glomerulonefritis membranoproliferativa.
¿Cómo se realiza el diagnóstico de hepatitis C?
En dos pasos: un test de ELISA para detectar anticuerpos y una PCR para confirmar la presencia del virus y medir la carga viral.
¿Cuál es el régimen pangenotípico estándar para el tratamiento de la hepatitis C?
Sofosbuvir (inhibidor de NS5B) + Velpatasvir (inhibidor de NS5A).
¿Qué es el virus de la hepatitis D (VHD)?
Es un virus defectivo o incompleto que requiere la presencia del antígeno de superficie de la hepatitis B para poder infectar y replicarse.
¿Cuál es la diferencia entre coinfección y superinfección por VHD?
La coinfección es la infección simultánea de VHB y VHD en un paciente sano, mientras que la superinfección es la infección por VHD en un portador crónico de VHB.
¿Qué marcador serológico es diferencial en la coinfección por VHD?
Anti-HBc IgM positivo.
¿Qué marcador serológico es diferencial en la superinfección por VHD?
Anti-HBc IgM negativo (IgG positivo).
¿Cuál es el tratamiento de elección para la hepatitis D crónica?
Interferón alfa.
¿Qué complicaciones pueden surgir de la hepatitis crónica y la pancreatitis?
Hemorragia digestiva alta.
¿Cómo se clasifica la hemorragia digestiva?
Como alta o baja, según su origen sea proximal o distal al ángulo de Treitz.
¿Cuál es la causa principal de la hemorragia digestiva alta (HDA)?
La úlcera péptica (duodenal o gástrica).
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas clásicas de la hemorragia digestiva alta?
Hematemesis y melena.
¿Cuál es el primer paso en el manejo de una hemorragia digestiva?
Resucitación hemodinámica.
¿Cuál es la herramienta diagnóstica y terapéutica clave para la hemorragia digestiva alta?
La endoscopia digestiva alta.
¿Qué clasifica la Clasificación de Forrest?
Estratifica el riesgo de resangrado y guía el tratamiento.
¿Qué tipo de sangrado se asocia con el hallazgo endoscópico 'la' en la Clasificación de Forrest?
Sangrado a chorro (jet).
¿Cuál es el manejo para el hallazgo endoscópico 'Ib' en la Clasificación de Forrest?
Terapia endoscópica dual + IBP E.V.
¿Qué se debe hacer si se observa un coágulo adherido en la Clasificación de Forrest?
Retirar coágulo y tratar según el riesgo observado.
¿Cuál es el manejo para el hallazgo 'llc' en la Clasificación de Forrest?
Manejo ambulatorio con IBP oral.
¿Qué es el sangrado por várices gastroesofágicas?
Una complicación grave de la hipertensión portal en pacientes cirróticos.
¿Qué fármacos se utilizan en el manejo farmacológico de la hemorragia digestiva de origen varicoso?
Análogos de somatostatina como Octreotide o terlipresina.
¿Cuál es el propósito de la profilaxis antibiótica en el manejo de la hemorragia digestiva?
Prevenir la peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
¿Qué antibiótico se utiliza para la profilaxis en la hemorragia digestiva de origen varicoso?
Quinolonas como Ciprofloxacino durante 7 días.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la hemorragia digestiva baja?
La ligadura con bandas elásticas.
¿Qué se puede utilizar como terapia de rescate en casos de sangrado refractario?
Una sonda de balones (Sengstaken-Blakemore).
¿Qué es la hemorragia digestiva baja (HDB)?
El sangrado originado distal al ángulo de Treitz.
¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en adultos mayores?
La enfermedad diverticular.
¿Cómo se describe clásicamente el sangrado por divertículos?
Con la mnemotecnia 'MIA': Masivo, Indoloro y Autolimitado.
¿Cuál es la modalidad primaria para el diagnóstico y tratamiento hemostático de la hemorragia digestiva baja?
La colonoscopia.
¿Qué es una úlcera péptica?
Un defecto de la mucosa que sobrepasa la muscularis mucosae.
¿Cuál es el tipo más frecuente de úlcera péptica?
La úlcera duodenal.
¿Cuál es la causa principal de la úlcera duodenal y gástrica?
Helicobacter pylori.
¿Qué factores de virulencia tiene Helicobacter pylori?
Flagelos y ureasa.
¿Qué genes codifican citotoxinas que inducen inflamación y daño celular en la infección por H. pylori?
Los genes CagA y VacA.
¿Cuáles son las patologías asociadas a la infección por H. pylori?
Gastritis (aguda y crónica), úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT.
¿Qué métodos se utilizan para el diagnóstico inicial de la infección por H. pylori?
Métodos invasivos como el test rápido de ureasa e histología.
¿Cuáles son los métodos no invasivos para confirmar la erradicación de H. pylori post-tratamiento?
Test de aliento con urea y antígeno en heces.
¿Cuál es el esquema estándar de primera línea para el tratamiento de H. pylori?
Triple terapia durante 14 días: Omeprazol, Claritromicina y Amoxicilina.
¿Qué se utiliza en caso de fracaso terapéutico a la claritromicina?
Cuádruple terapia con bismuto: Bismuto, Omeprazol, Metronidazol y Tetraciclina.
¿Cuál es la complicación más común de la úlcera péptica?
Hemorragia.
¿Qué complicación de la úlcera péptica causa un abdomen agudo quirúrgico?
Perforación.
¿Qué ocurre cuando una úlcera péptica erosiona hacia órganos adyacentes?
Se produce penetración.
¿Qué complicación puede causar un síndrome pilórico en la úlcera péptica?
Obstrucción debido a inflamación y cicatrización.
¿Qué úlceras tienden a perforarse hacia la cavidad peritoneal?
Las localizadas en la cara anterior del duodeno o estómago.
¿Qué úlceras tienden a penetrar en órganos adyacentes como el páncreas?
Las localizadas en la cara posterior.
¿Cuál es la causa subyacente más severa del sangrado varicoso?
La cirrosis.
¿Qué es la cirrosis hepática?
Es la etapa terminal e irreversible de la enfermedad hepática crónica, caracterizada por fibrosis extensa y formación de nódulos de regeneración.
¿Cuál es la complicación más crítica de la cirrosis hepática?
La hipertensión portal.
¿Qué evento celular clave está involucrado en el desarrollo de la fibrosis hepática?
La activación de la célula de Ito, que se transforma en un miofibroblasto productor de colágeno.
¿Cómo se define la hipertensión portal?
Por un gradiente de presión venosa hepática mayor a 5 mmHg.
¿Cuándo suelen aparecer las complicaciones de la hipertensión portal?
Cuando el gradiente de presión supera los 10 mmHg.
¿Qué riesgo aumenta significativamente cuando el gradiente de presión es mayor a 12 mmHg?
El riesgo de ruptura y sangrado varicoso.
¿Cuáles son las causas de la hipertensión portal clasificadas por localización de la obstrucción?
Pre Hepática, Intrahepática (sinusoidal, presinusoidal, postsinusoidal) y Post Hepática.
¿Qué parámetros se utilizan en la escala Child-Pugh?
Bilirrubina, Albúmina, Tiempo de Protrombina (INR), Encefalopatía, Ascitis.
¿Cuál es la utilidad principal de la escala MELD?
Pronóstico a corto plazo (mortalidad a meses) y asignación para trasplante.
¿Cuál es la complicación más frecuente de la cirrosis?
Ascitis.
¿Cómo se diagnostica la ascitis en pacientes con cirrosis?
Mediante paracentesis.
¿Qué tipo de líquido se encuentra en la ascitis en la cirrosis?
Un trasudado, definido por un Gradiente de Albumina Suero-Ascitis (GASA) > 1.1 g/dL.
¿Cuál es el tratamiento principal para la ascitis en cirrosis?
Restricción de sodio y uso de diuréticos, principalmente Espironolactona.
¿Qué es la Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)?
Es la infección del líquido ascítico, comúnmente causada por translocación bacteriana desde el intestino.
¿Cuál es el agente más frecuente que causa la PBE?
E. coli.
¿Qué hallazgo clínico es característico de la encefalopatía hepática?
Asterixis ('flapping tremor').
¿Cuál es el pilar del tratamiento para la encefalopatía hepática?
Lactulosa.
¿Qué es el síndrome hepatorrenal?
Insuficiencia renal funcional de tipo prerrenal en un paciente con cirrosis avanzada que no responde a la expansión de volumen con fluidos.
¿Cuál es el tratamiento para el síndrome hepatorrenal?
Vasoconstrictores como la terlipresina junto con albúmina.
¿Qué se define como diarrea crónica?
Un cambio persistente en la consistencia de las heces que dura más de 30 días.
¿Cuál es la causa más común de diarrea crónica?
El síndrome de intestino irritable (SII).
¿Cuáles son las características clave del síndrome de intestino irritable?
Alternancia de episodios de diarrea y estreñimiento, dolor abdominal que mejora con la defecación, y ausencia de signos de alarma.
¿Qué mecanismo causa la diarrea osmótica?
Deficiencia de la enzima lactasa, que impide la digestión de la lactosa.
¿Qué es la intolerancia a la lactosa?
Cede con el ayuno, se asocia a distensión abdominal y flatulencia, y presenta un gap osmolar en heces > 100 mOsm/kg.
¿Cuáles son las características clave de la diarrea osmótica?
Cede con el ayuno, se asocia a distensión abdominal y flatulencia, y presenta un gap osmolar en heces > 100 mOsm/kg.
¿Qué causa la diarrea secretora en el síndrome de Zollinger-Ellison?
Hipersecreción de agua y electrolitos hacia el lumen intestinal por un tumor productor de gastrina.
¿Cuáles son las características clave de la diarrea secretora?
Diarrea acuosa de gran volumen que persiste con el ayuno y presenta un gap osmolar en heces < 50 mOsm/kg.
¿Qué es la enfermedad celíaca?
Una enteropatía autoinmune desencadenada por la ingesta de gluten en individuos genéticamente susceptibles.
¿Cuáles son las características clave de la enfermedad celíaca?
Esteatorrea, pérdida de peso y deficiencias nutricionales, con diagnóstico apoyado en anticuerpos específicos y biopsia duodenal.
¿Cuáles son las dos entidades principales que abarca la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)?
Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn.
¿Dónde comienza la Colitis Ulcerosa y cómo es su afectación?
Comienza en el recto, es continua y afecta solo al colon.
¿Qué parte del tracto digestivo afecta la Enfermedad de Crohn?
Puede afectar de la boca al ano, de forma segmentaria (en parches).
¿Qué indica una elevación de la bilirrubina directa?
Una patología hepatobiliar.
¿Qué patrón se caracteriza por una elevación predominante de las transaminasas?
Patrón hepatocelular (necrosis).
¿Cuáles son las causas de daño hepático mencionadas?
Hepatitis virales, hepatitis alcohólica, daño hepático inducido por fármacos (ej. paracetamol).
¿Qué caracteriza al patrón colestásico?
Una elevación predominante de la Fosfatasa Alcalina y la GGT.
¿Qué es la colestasis intrahepática?
Es un problema en los canalículos biliares, con causas como CBP y СЕР.
¿Qué es la colestasis extrahepática?
Es una obstrucción mecánica del colédoco, con causas como coledocolitiasis y cáncer de páncreas.
¿Cuál es el síndrome congénito más frecuente relacionado con la excreción?
Síndrome de Dubin-Johnson.
¿Qué fármacos se consideran colestásicos?
Macrólidos, tetraciclinas, antifúngicos y fenobarbital.
¿Cuál es el primer paso en el diagnóstico diferencial de la ictericia?
Fraccionar la bilirrubina.
¿Qué representa la diarrea crónica en términos de diagnóstico?
Un desafío diagnóstico complejo con un amplio espectro de etiologías.
¿Cuál es la causa más frecuente de diarrea crónica?
Síndrome de Intestino Irritable (SII).
¿Qué criterios se utilizan para diagnosticar el Síndrome de Intestino Irritable?
Criterios de Roma IV: dolor abdominal crónico que mejora con la defecación, asociado a cambios en la consistencia de las heces.
¿Qué tratamientos se utilizan para el Síndrome de Intestino Irritable?
Laxantes para el estreñimiento, antiespasmódicos para el dolor y loperamida para la diarrea.
¿Qué es la enfermedad celíaca?
Es una enteropatía mediada inmunológicamente por la intolerancia al gluten.
¿Cuáles son los síntomas clásicos de la enfermedad celíaca en niños?
Diarrea crónica malabsortiva con fallo de medro.
¿Qué factores de riesgo están asociados con la enfermedad celíaca?
Síndrome de Down, diabetes tipo 1 y déficit selectivo de IgA.
¿Cuál es la manifestación cutánea asociada a la enfermedad celíaca?
Dermatitis herpetiforme.
¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo de la enfermedad celíaca?
A través de una biopsia duodenal/yeyunal que muestra hiperplasia de las criptas de Lieberkühn y atrofia de las vellosidades intestinales.
¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad?
Una dieta estricta sin gluten, y corticoides en casos refractarios.
¿Cuál es el síntoma cardinal de la colitis ulcerosa?
Rectorragia (diarrea sanguinolenta).
¿Dónde se localiza la colitis ulcerosa?
En el rectosigmoides, iniciando en el recto y ascendiendo.
¿Cuál es el patrón de afectación de la enfermedad de Crohn?
Segmentario, en parches ('lesiones salteadas').
¿Qué complicación característica se asocia con la colitis ulcerosa?
Megacolon tóxico.
¿Qué marcador serológico es positivo en la enfermedad de Crohn?
ASCA positivo.
¿Qué hallazgos histopatológicos son característicos de la colitis ulcerosa?
Abscesos crípticos y pseudopólipos.
¿Qué tipo de granulomas se encuentran en la enfermedad de Crohn?
Granulomas no caseificantes.
¿Cuál es la prevención primaria para evitar el primer sangrado en hemorragias digestivas altas?
Betabloqueadores o ligadura endoscópica según tamaño de la várice.
¿Qué se utiliza en la prevención secundaria para evitar el resangrado en hemorragias digestivas altas?
Terapia combinada de betabloqueadores más ligadura endoscópica.
¿Qué son las enfermedades pancreáticas?
Un espectro de patologías con notable importancia clínica que impactan significativamente la salud del paciente.
¿Cuál es la presentación de la pancreatitis aguda?
Es una inflamación súbita del páncreas que puede variar en severidad.
¿Cuáles son las causas más prevalentes de la pancreatitis aguda?
Las causas más prevalentes son la biliar y la alcohólica.
