¿Qué es la cardiopatía isquémica crónica?
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Es el bloqueo o estrechamiento de las arterias coronarias, principalmente por aterosclerosis con obstrucción parcial, que causa un desbalance entre la demanda y el aporte de oxígeno.
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¿Qué es la cardiopatía isquémica crónica?
Es el bloqueo o estrechamiento de las arterias coronarias, principalmente por aterosclerosis con obstrucción parcial, que causa un desbalance entre la demanda y el aporte de oxígeno.
¿Cuál es la causa principal de la enfermedad coronaria?
La aterosclerosis.
¿Qué es el gradiente de perfusión?
Es la diferencia entre la presión diastólica de la aorta y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
¿Qué representa la reserva de flujo coronario?
Es la diferencia entre el flujo máximo y el flujo en reposo.
¿Cómo se forma una placa fibrosa en la aterosclerosis?
Por disfunción endotelial, infiltración de monocitos y LDL, formación de foam cells, y depósito de matriz extracelular.
¿Qué causa la isquemia en la cardiopatía isquémica crónica?
La estenosis vascular y la resistencia al flujo, que generan un desbalance entre la demanda y el aporte de oxígeno.
¿Qué es la angina y qué la causa?
Es un dolor de pecho retroesternal causado por isquemia, generalmente cuando hay un 70% de obstrucción del lumen.
¿Cuáles son los criterios típicos para la angina estable?
Dolor subesternal, dolor por esfuerzo y dolor que cede al reposo o con nitroglicerina.
¿Qué duración tiene típicamente el dolor en la angina estable?
De 2 a 10 minutos.
¿Qué síntomas pueden acompañar a la angina?
Irradiación a cuello o brazo, disnea, náuseas, diaforesis y mareo.
¿Qué es la angina prinzmetal y en quiénes se presenta comúnmente?
Es un tipo de angina causada por vasoespasmo, común en mujeres jóvenes en reposo.
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la angina prinzmetal?
Se recomienda el uso de bloqueadores de los canales de calcio (CCBs) y evitar aspirina y betabloqueadores.
¿Qué caracteriza a la Clase I de angina?
Angina con actividad extenuante que no limita la vida normal.
¿Qué caracteriza a la Clase II de angina?
Angina con actividad ordinaria, como subir escaleras rápido, con limitación leve.
¿Qué caracteriza a la Clase III de angina?
Angina con bajos niveles de actividad, como caminar, con restricción marcada.
¿Qué caracteriza a la Clase IV de angina?
Angina en reposo.
¿Cuáles son algunos factores de riesgo modificables para la enfermedad coronaria?
Tabaco, sedentarismo, obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, y dislipidemia.
¿Qué complicación puede ocurrir entre 2 y 10 días después de un infarto agudo de miocardio?
Ruptura de músculo papilar, que puede causar insuficiencia cardíaca e hipotensión por regurgitación mitral.
¿Qué signo clínico se presenta tras la ruptura del septo ventricular?
Soplo pansistólico y hipotensión, que puede ocurrir entre 1 y 20 días después del infarto.
¿Qué complicación se asocia con la ruptura de la pared ventricular libre?
Tamponade, que puede ser emergente y ocurre entre 2 y 14 días después del infarto.
¿Cuándo puede aparecer la pericarditis tras un infarto agudo de miocardio?
Entre 2 y 14 días después, con rubor pericárdico y elevación difusa del ST.
¿Cuáles son las características de la taquicardia sinusal?
Ritmo sinusal con frecuencia mayor a 100, causada por estímulos fisiológicos como fiebre o estrés, y presenta síntomas como disnea y palpitaciones.
¿Qué tratamiento se utiliza para la taquicardia sinusal?
Tratar la causa subyacente y usar betabloqueantes para tirotoxicosis o isquemia.
¿Qué causa la taquicardia auricular focal?
Incremento en la automaticidad o toxicidad por digoxina.
¿Cuál es el tratamiento para la taquicardia auricular focal?
Control del ritmo con betabloqueantes o verapamilo, y supresión con flecainida, sotalol, amiodarona o ablación por catéter.
¿Qué condiciones pueden causar taquicardia auricular multifocal?
Aumento del tono simpático, enfermedad pulmonar (EPOC), hipoxemia, uso de estimulantes o teofilina.
¿Cómo se presenta el ECG en la taquicardia auricular multifocal?
Con ≥ 3 morfologías de la onda P y intervalos PR cambiantes.
¿Qué es la fibrilación auricular y cuáles son sus tipos?
Es la arritmia sostenida más común, causada por múltiples ondas reentrantes en la aurícula. Tipos: paroxística, persistente y permanente.
¿Qué factores de riesgo están asociados con la fibrilación auricular?
Edad mayor de 40 años, hipertensión, diabetes mellitus.
¿Cuáles son algunas etiologías de las taquiarritmias supraventriculares?
Enfermedad pulmonar, isquemia, enfermedad reumática, anemia, mixoma, tirotoxicosis, etanol, sepsis.
¿Cuáles son los síntomas comunes de las taquiarritmias supraventriculares?
Palpitaciones, fatiga, disnea de esfuerzos, mareo.
¿Qué cambios se observan en el ECG de un paciente con fibrilación auricular?
Ondas fibrilatorias (F) en vez de ondas P, frecuencia cardíaca auricular de 300 a 500 Ipm, complejos QRS irregularmente irregulares.
¿Cuál es el manejo agudo para la fibrilación auricular?
Control del ritmo con beta-bloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio, intentar cardioversión si está inestable hemodinámicamente.
¿Qué síntomas se presentan en la enfermedad coronaria estable?
Dolor precordial con esfuerzos que se irradia al cuello, hombro izquierdo y mandíbula, diaforesis y disnea.
¿Cuál es la prueba inicial para diagnosticar isquemia?
El electrocardiograma (ECG).
¿Qué se busca en un ECG en pacientes con angina estable?
Se busca depresión del ST o hallazgos de infarto previo, aunque el 50% puede tener un ECG normal.
¿Qué se debe hacer antes de una prueba de estrés en pacientes con angina?
Descontinuar betabloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio 48 horas antes.
¿Cuál es el objetivo de la frecuencia cardíaca durante una prueba de estrés?
Alcanzar el 85% del máximo, que se calcula como 220 menos la edad del paciente.
¿Qué ocurre en la CAD crónica cuando se administra un vasodilatador?
Se produce el síndrome de 'coronary steal', donde el flujo se dirige a áreas bien perfundidas, profundizando la isquemia en áreas afectadas.
¿Cuándo se debe terminar un estudio de estrés?
Cuando se alcanza un endpoint diagnóstico como depresión del ST > 0.2 mV, elevación de > 0.1 mV en ECG, cambios en función del VI, o síntomas como cianosis, ataxia, mareo, angina moderada a grave, o disminución de TA sistólica por > 10 mmHg.
¿Cuáles son las contraindicaciones para realizar una prueba de estrés?
Marcapasos, alteración del ECG en reposo, imposibilidad de ejercicio, LBBB, LVH.
¿Cuál es la prueba de estrés más sensible para detectar isquemia?
La prueba de estrés con eco, que mide el tamaño del VI e identifica enfermedad coronaria.
¿Qué medicamento se utiliza en la prueba de estrés con eco para aumentar la demanda de oxígeno?
Dobutamina.
¿Qué se considera una prueba de estrés positiva?
La necesidad de realizar una cateterización.
¿Qué indica un calcio coronario > 300 o 75% en una CT?
Es un indicador de enfermedad coronaria.
¿Cuál es el gold-standard para el diagnóstico de angina crónica?
La angiografía coronaria (cateterismo).
¿Qué se inyecta en la angiografía coronaria?
Contraste en los vasos coronarios.
¿Qué técnica se utiliza para ver toda la pared en estudios invasivos?
IVUS (Ultrasonido Intravascular).
¿Qué técnica permite la reconstrucción de imagen arterial?
TAC de coherencia óptica.
¿Qué es la reserva fraccional de flujo (FFR)?
Es la relación entre la presión distal y la presión proximal, y se considera hemodinámicamente significativa si es menor a 0.8.
¿Cuál es la prueba de esfuerzo más utilizada para determinar la gravedad de la enfermedad coronaria?
La prueba de esfuerzo convencional.
¿Qué indica una depresión del ST de ≥ 2 mm durante una prueba de esfuerzo?
Es un signo de gravedad en la enfermedad coronaria.
¿Qué se considera un riesgo bajo en la evaluación de la gravedad de la enfermedad coronaria?
Un vaso afectado, fracción de eyección normal y angina leve.
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con riesgo alto de enfermedad coronaria?
Angiografía coronaria y revascularización.
¿Cuál es el objetivo de las estatinas en el tratamiento de la enfermedad coronaria?
Reducir los eventos cardiovasculares al disminuir el LDL a menos de 70 mg/dL.
¿Qué medicamentos son considerados de primera línea para la terapia antianginosa?
Los betabloqueantes (BBs).
¿Qué se debe considerar en pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) < 50% y riesgo moderado?
Revascularización.
¿Qué se debe evitar en pacientes con enfermedad coronaria severa y fracción de eyección reducida?
El uso de bloqueadores de los canales de calcio (CCBs).
¿Qué se recomienda para pacientes con angina estable y síntomas persistentes a pesar del tratamiento médico?
Considerar la revascularización.
¿Qué efecto tienen los CCBs en la demanda de oxígeno?
Disminuyen la demanda de O2.
¿Cuál es el efecto adverso más común de los nitratos?
Cefalea, mareo, debilidad, hipotensión postural.
¿Qué medicamento bloquea los canales de Na tardíos?
Ranolazina.
¿Qué se utiliza para la prevención de progresión secundaria en pacientes con cardiopatía isquémica?
Aspirina o clopidogrel, estatinas, tratamiento de comorbilidades, IECAS/ARAS.
¿Cuál es la causa más común de muerte súbita en pacientes con cardiopatía isquémica?
Cardiopatía isquémica aguda.
¿Qué caracteriza al síndrome coronario agudo?
Sospecha o presencia confirmada de isquemia aguda y ruptura de ateroma que forma un trombo.
¿Qué tipo de tratamiento se utiliza para el SCA-SEST?
Anticoagulantes, antiplaquetarios, antihipertensivos, analgésicos, estatinas.
¿Qué biomarcadores son positivos en IAMSEST (NSTEMI)?
Biomarcadores de daño miocárdico positivos.
¿Qué se observa en la angina inestable (UA)?
Angina en reposo de más de 20 minutos y ausencia de biomarcadores.
¿Cuál es el pronóstico en pacientes con LVEF < 50%?
Peor pronóstico y mayor mortalidad.
¿Qué tratamiento se recomienda para un SCA-CEST con elevación del ST?
Revascularización inmediata.
¿Qué indica una oclusión completa de una arteria en el contexto de un infarto?
Infarto transmural.
¿Cuáles son los criterios ECG para diagnosticar un SCA-CEST?
Elevación del ST > 1 mm en ≥ 2 derivaciones o > 2 mm en ≥ 2 precordiales.
¿Cuáles son algunos síntomas clínicos de un SCA-CEST?
Angina en reposo, angina de inicio nuevo, angina en crescendo, síntomas autonómicos como diaforesis y síncope.
¿Cómo se describe el dolor en un infarto?
Dolor retroesternal, sensación de presión, irradiación al tórax izquierdo, brazo, hombro, cuello, mandíbula y epigastrio.
¿Qué otros síntomas pueden presentarse en un infarto?
Disnea de esfuerzo, palidez, náusea, vómito, diaforesis, ansiedad, mareo, síncope, taquicardia, arritmias.
¿Qué etiologías pueden causar un SCA?
Enfermedad aterosclerótica (trombosis y ruptura de placa) y enfermedad no aterosclerótica (espasmo, disección, embolismo).
¿Cuál es el enfoque inicial para el diagnóstico de un SCA?
Síntomas más electrocardiograma (ECG).
¿Qué se debe hacer si se identifica un STEMI en el ECG?
Revascularización inmediata mediante intervención coronaria percutánea (PCI).
¿Cuáles son los criterios para NSTEMI?
Nueva depresión del ST > 0.05 mV en 2 derivaciones contiguas y inversión de la onda T > 0.1 mV en 2 continuas.
¿Cómo se utilizan las troponinas en el diagnóstico de infarto?
Se miden inicialmente y a las 1-6 horas, repitiendo a las 72 horas como marcador de tamaño del infarto.
¿Qué se debe hacer en caso de un ECG inconcluso en un paciente atípico?
Realizar un ecocardiograma transtorácico como segunda línea de diagnóstico.
¿Qué factores de riesgo adversos se deben considerar en la estratificación del riesgo en SCA?
Depresión del ST > 1 mm en ≥ 2 leads y troponinas elevadas.
¿Qué es el cálculo TIMI y para qué se utiliza?
Se utiliza para determinar eventos adversos cardíacos en pacientes con SCA.
¿Qué estrategia se utiliza para pacientes con un riesgo bajo (0-2) en el contexto isquémico?
Estrategia isquémica/médica sin cambios en ECG o biomarcadores.
¿Qué riesgo se asocia con un puntaje de TIMI de 0-1?
4.7% de riesgo de evento cardíaco adverso.
¿Cuáles son los factores de riesgo que se consideran en el puntaje TIMI para angina inestable y MI sin elevación del segmento ST?
Edad >65 años, tres o más factores de riesgo coronario, estenosis coronaria previa ≥50%, dos o más eventos anginosos en las últimas 24 horas, uso de aspirina en los últimos 7 días, cambios en el segmento ST, marcadores cardíacos positivos.
¿Qué puntaje TIMI se asocia con un riesgo del 41% de evento cardíaco adverso?
Un puntaje de 6 a 7.
¿Cuáles son las etiologías comunes de un infarto de miocardio?
Enfermedad coronaria, vasoespasmo, embolia, miocarditis.
¿Qué tipo de infarto de miocardio es el más común?
Tipo 1: placa aterosclerótica o trombosis coronaria, que se asocia con STEMI.
¿Qué cambios en el ECG son indicativos de un infarto de miocardio?
Elevación del ST en 2 derivaciones continuas y ondas T hiperagudas en etapas tempranas.
¿Qué secuencia de cambios en el ECG se observa en un infarto de miocardio?
Ondas T hiperagudas → elevación del ST → onda Q patológica → inversión de la T → normalización del ST → normalización de la T.
¿Qué se observa en la etapa aguda de un infarto de miocardio en el ECG?
Daño al miocardio con ondas T hiperagudas y elevaciones ST.
¿Qué características se observan en la etapa crónica de un infarto de miocardio en el ECG?
Ondas Q profundas persistentes e inversión de la T.
¿Qué derivaciones indican un infarto anterior y qué arteria está involucrada?
Las derivaciones V1-V6 indican un infarto anterior, involucrando la arteria LAD proximal.
¿Cuánto tiempo tarda en elevarse la troponina T/I tras un infarto y cuándo se normaliza?
La troponina T/I se eleva a las 6-8 horas, alcanza su máximo a las 12-24 horas y se normaliza a los 7-10 días.
¿Cuál es la función de la CK-MB en el contexto de un infarto?
La CK-MB se eleva en 4-9 horas, alcanza su máximo a las 12-24 horas y se normaliza en 2-3 días, ayudando a evaluar reinfartos por su menor vida media.
¿Qué se debe hacer en los primeros 90 minutos tras un infarto?
Realizar una PCI (intervención coronaria percutánea).
¿Qué se debe hacer si no se puede realizar una PCI en menos de 120 minutos?
Administrar fibrinolíticos si los síntomas han estado presentes por menos de 12 horas.
¿Qué indica un fallo en la fibrinolisis?
No resolución del ST en menos del 50% dentro de los 60-90 minutos de la administración, inestabilidad hemodinámica o empeoramiento de isquemia.
¿Qué medicamentos se administran antes de la reperfusión?
Se administra ASA antes de la reperfusión.
¿Qué derivaciones indican un infarto inferior y qué arterias están involucradas?
Las derivaciones II, III, aVF indican un infarto inferior, involucrando la RCA y LCX.
¿Qué se debe considerar si hay dolor torácico a las 48 horas del PCI?
Puede ser trombosis del stent, espasmo coronario, oclusión de rama colateral o embolización distal.
¿Qué niveles de biomarcadores se consideran en el diagnóstico de infarto?
Troponina T/I, CK-MB y mioglobina son los biomarcadores considerados.
¿Qué combinación de medicamentos se utiliza en la doble antiagregación plaquetaria?
ASA 300 mg + inh del receptor de ADP (prasugrel, clopidogrel).
¿Qué se debe administrar a pacientes con saturación de oxígeno menor al 90%?
Oxígeno.
¿Cuál es la dosis de nitrato sublingual recomendada para el tratamiento?
0.4 mg cada 5 minutos por 3 dosis.
¿Qué medicamentos no deben usarse en pacientes con insuficiencia cardíaca o bradicardia?
Beta bloqueadores (BBs).
¿Qué se recomienda al alta para un paciente con síndrome coronario agudo?
ASA + P2Y12 + BBS + IECAS/ARAS.
¿Qué características ECG son típicas en NSTEMI?
Ausencia de elevaciones del ST, signos de isquemia como depresión del ST, inversiones de la onda T.
¿Qué estrategia se debe seguir en pacientes de bajo riesgo TIMI con NSTEMI?
Estrategia guiada por isquemia (evaluar con pruebas de estrés).
¿Cuándo se debe realizar una revascularización urgente en pacientes con NSTEMI?
En menos de 2 horas en pacientes con riesgo muy alto.
¿Qué medicamentos se utilizan en el tratamiento de NSTEMI?
ASA + clopidogrel + heparina + inh GPIIb/IIIa.
¿Cuál es el efecto de la aspirina en el tratamiento de síndrome coronario agudo?
50% reducción de muerte, se debe continuar indefinidamente.
¿Qué se debe hacer si un paciente tiene un riesgo alto en NSTEMI?
Realizar angiografía en 2-72 horas.
¿Qué se recomienda para pacientes con TIMI ≥ 2 y otros factores de riesgo en NSTEMI?
Estrategia invasiva tardía: 24-72 horas.
¿Cuáles son las complicaciones más comunes tras un infarto agudo de miocardio en las primeras 24-48 horas?
Arritmias, incluyendo bradiarritmias y taquicardia o fibrilación ventricular por isquemia.
¿Qué medicamentos se consideran sintomáticos en el tratamiento del síndrome cardíaco?
Diuréticos y digoxina.
¿Cuáles son los focos de auscultación de soplos cardíacos?
Aórtico, pulmonar, tricuspídeo y mitral.
¿Cómo se clasifican los grados de soplos cardíacos?
Desde grado 1 (casi inaudible) hasta grado 6 (sin estetoscopio tocando).
¿Qué son los ruidos cardíacos normales S1 y S2?
S1 es el cierre de las válvulas mitral y tricúspide al inicio de la sístole; S2 es el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar al inicio de la relajación isovolumétrica.
¿Qué ocurre con el sonido pulmonar durante la inspiración?
El sonido pulmonar (A2) se escucha después debido a la disminución de la presión intratorácica que aumenta el retorno venoso.
¿Qué es el wide-splitting y qué condiciones lo causan?
Es una separación amplia del sonido cardíaco causada por estenosis pulmonar y bloqueo de rama derecha (RBBB), resultando en un retraso en el vaciamiento del ventrículo derecho.
¿Qué indica el fixed-splitting en la auscultación cardíaca?
Indica la presencia de un defecto septal auricular (ASD) donde la inspiración y espiración ocurren al mismo tiempo.
¿Qué es el paradoxical splitting y qué condiciones pueden causarlo?
Es un retraso en el cierre de la válvula aórtica, que puede ser causado por estenosis aórtica o bloqueo de rama izquierda (LBBB), y se normaliza al inspirar.
¿Qué efecto tiene la maniobra de Valsalva en la precarga y el volumen del ventrículo izquierdo?
Disminuye la precarga y el volumen del ventrículo izquierdo, incrementando condiciones como el prolapso de la válvula mitral (MVP) y la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HCM).
¿Qué ocurre con la precarga al elevar las piernas?
Aumenta la precarga, lo que incrementa el volumen en casi todas las condiciones, excepto en MVP y HCM.
¿Qué cambios cardiovasculares se producen al agacharse?
Aumenta la precarga y la poscarga.
¿Qué efecto tiene la inspiración en el retorno venoso?
Aumenta el retorno venoso al lado derecho y disminuye al lado izquierdo.
¿Qué tipo de murmullo se asocia con la estenosis aórtica?
Un murmullo sistólico eyectivo áspero que se irradia hacia las carótidas.
¿Cómo se describe el murmullo de regurgitación mitral?
Es un murmullo holosistólico que se irradia hacia la axila.
¿Qué caracteriza al murmullo de estenosis mitral?
Es un murmullo de tono bajo que ocurre en la mitad a finales de la diástole.
¿Qué indica un gallop S3?
Es un signo de sobrecarga de fluidos, como en la insuficiencia cardíaca o enfermedad de la válvula mitral; puede ser normal en pacientes jóvenes y en estados de alto gasto cardíaco.
¿Qué indica un gallop S4?
Es un signo de disminución de la compliance, como en hipertensión, estenosis aórtica o disfunción diastólica; generalmente es patológico pero puede ser normal en pacientes jóvenes y atletas.
¿Qué es la estenosis aórtica?
Obstrucción del flujo del ventrículo izquierdo a la aorta por un orificio valvular estenótico.
¿Cuál es la causa más común de estenosis aórtica en personas mayores?
Estenosis calcificada asociada a la edad (65-85 años).
¿Qué relación tiene la estenosis aórtica con la aterosclerosis?
La estenosis calcificada tiene una relación con la aterosclerosis, compartiendo factores de riesgo, pero las estatinas no son efectivas.
¿Qué porcentaje de pacientes con esclerosis aórtica desarrollan estenosis en 10 años?
20%.
¿Qué manifestaciones tempranas pueden indicar la progresión hacia la estenosis aórtica?
Engrosamiento de los leaflets, soplo y un gradiente menor a 25 mmHg.
¿Qué es la válvula bicúspide y en qué población es más común?
Es una malformación valvular más común en hombres y se presenta en el 2% de la población.
¿Qué complicación puede surgir de la fiebre reumática en relación a la estenosis aórtica?
Fusión de las comisuras de la válvula aórtica, afectando también a la válvula mitral.
¿Cómo afecta la estenosis aórtica al ventrículo izquierdo?
Causa un aumento de la postcarga, lo que lleva a hipertrofia ventricular concéntrica y aumento de la demanda de oxígeno.
¿Cuáles son los síntomas clásicos de la estenosis aórtica grave?
Síncope, angina y disnea (SAD), que suelen aparecer durante el esfuerzo.
¿Qué causa el síncope en pacientes con estenosis aórtica?
Vasodilatación periférica durante el ejercicio y la incapacidad de aumentar el gasto cardiaco, lo que reduce la perfusión cerebral.
¿Qué provoca la angina en pacientes con estenosis aórtica?
Aumento de la demanda de oxígeno que lleva a hipoperfusión subendocárdica.
¿Qué causa la disnea en pacientes con estenosis aórtica?
Aumento de la presión capilar pulmonar.
¿Qué indica un pulso parvus et tardus en la estenosis aórtica?
Disminución en el upstroke hacia las carótidas y un pulso tardío y débil.
¿Cómo se describe el soplo en la auscultación de la estenosis aórtica?
Soplo crescendo-decrescendo de eyección tardía que se irradia a las carótidas.
¿Qué sucede con el S2 en la estenosis aórtica?
S2 es suave o único, y el componente A2 se retrasa.
¿Qué indica un soplo más tardío en la estenosis aórtica?
Indica una estenosis más grave.
¿Qué se puede inferir si el S2 es más suave en un paciente con estenosis aórtica?
Peor es la enfermedad.
¿Qué se utiliza para calcular el área valvular en la estenosis aórtica?
La ecuación de Gorlin.
¿Qué representa el gradiente de MAP en la estenosis aórtica?
La diferencia en presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta durante sístole.
¿Qué ocurre con el volumen sistólico (SV) en la estenosis aórtica?
Disminuye el stroke volume.
¿Qué se observa en la curva presión-volumen en la estenosis aórtica?
Aumenta el gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta.
¿Qué indica una velocidad transaórtica mayor en la estenosis aórtica?
Un área valvular menor.
¿Qué se clasifica en etapas en la estenosis aórtica?
El riesgo de estenosis aórtica y la necesidad de intervención.
¿Cuáles son las etapas del daño cardíaco según el diagrama mencionado?
Etapa 0 - Sin daño cardíaco, Etapa 1 - Daño del VI, Etapa 2 - Daño del LA o mitral, Etapa 3 - Daño de la vasculatura pulmonar o tricúspide, Etapa 4 - Daño del VD.
¿Qué se evalúa en un ecocardiograma para determinar la gravedad del daño cardíaco?
Estructura, función y gravedad del VI, mostrando calcificación, estenosis, hipertrofia concéntrica y disminución de la FEVI.
¿Qué signos en un ECG pueden indicar hipertrofia del ventrículo izquierdo (LVH)?
Desviación del eje, índice Sokolow-Lyon positivo, fibrilación auricular (FA), bloqueo de rama izquierda (LBBB) y signos de sobrecarga como onda T invertida asimétrica.
¿Qué se evalúa en una radiografía de tórax en relación con el daño cardíaco?
Edema pulmonar, calcificaciones en la válvula, signos de hipertrofia y un ápice cardíaco redondo.
¿Cuándo se indican pruebas de estrés en pacientes con daño cardíaco?
En pacientes asintomáticos, utilizando ejercicio en C1 y C2, o dobutamina para etapa D.
¿Cuál es el manejo médico para pacientes con comorbilidades como hipertensión?
Uso de IECAs para prevenir remodelamiento cardíaco y betabloqueantes en pacientes con enfermedad coronaria (CAD).
¿Qué complicaciones pueden surgir en pacientes con daño cardíaco?
Insuficiencia cardíaca descompensada, shock cardiogénico y fibrilación auricular.
¿Cómo se realiza el seguimiento en pacientes asintomáticos con daño cardíaco leve?
Cada 3-5 años para etapa B leve, 1-2 años para etapa B moderada, y cada 6-12 meses para etapa C.
¿Cuándo se considera el reemplazo valvular en pacientes sintomáticos?
En pacientes con estenosis aórtica de alto gradiente (etapa D) o en pacientes asintomáticos con disminución del LVEF (C2).
¿Qué es la valvuloplastia con balón y en qué pacientes se utiliza?
Es un procedimiento para niños, adolescentes y adultos jóvenes, con un 50% de reestenosis en 6-12 meses y riesgo de embolización y EVC.
¿Cuáles son las complicaciones asociadas a la insuficiencia aórtica?
Tromboembolia, sangrado, falla renal, arritmias, regurgitación.
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con válvulas mecánicas sin factores de riesgo para tromboembolia?
Antiplaquetario (ASA) + Warfarina con rango de INR 2-3 de por vida.
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con válvulas mecánicas con al menos un factor de riesgo?
Antiplaquetario (ASA) + Warfarina con rango de INR 2.5-3.5 de por vida.
¿Cuál es el pronóstico para pacientes sintomáticos con insuficiencia aórtica en los primeros 2 años?
50% de tasa de mortalidad.
¿Qué etiologías pueden causar regurgitación aórtica aguda?
Endocarditis infecciosa, disección aórtica, trauma, iatrogenia.
¿Qué etiologías pueden causar regurgitación aórtica crónica?
Válvula bicúspide, enfermedad calcificada, enfermedad reumática, dilatación aórtica, entre otras.
¿Cómo se clasifica la insuficiencia aórtica?
Etapa A: en riesgo, Etapa B: progresiva, Etapa C1: asx grave con LVEF > 55%, Etapa C2: asx grave con LVEF < 55% o dilatación del VI > 50 mm, Etapa D: sintomática grave.
¿Qué ocurre en la fisiopatología de la regurgitación aórtica?
La sangre se regresa de la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole, aumentando la presión sistólica y disminuyendo la diastólica.
¿Qué tipo de hipertrofia se presenta en la regurgitación aórtica crónica?
Hipertrofia excéntrica (dilatación).
¿Qué síntomas pueden presentarse en pacientes con insuficiencia aórtica?
Angina, edema pulmonar, entre otros.
¿Cuáles son los síntomas agudos de la regurgitación aórtica?
Disnea, edema pulmonar, S1 suave, soplo diastólico temprano.
¿Qué puede presentarse en la regurgitación aórtica aguda?
Shock cardiogénico.
¿Cuáles son los síntomas crónicos de la regurgitación aórtica?
Palpitaciones, síntomas de presión de pulso aumentada, disnea en esfuerzos, angina, ortopnea, fatiga, síncope.
¿Qué indica el signo de Hill en la regurgitación aórtica?
Presión poplítea mayor de 60 mmHg que la braquial.
¿Qué es el signo de Corrigan?
Pulso water-hammer que incrementa rápidamente y se colapsa en sístole tardía y diástole.
¿Qué se observa en la auscultación de la regurgitación aórtica?
S3, soplo diastólico decrescendo, soplo de Austin-Flint.
¿Qué hallazgos se evalúan en un eco TT para diagnóstico de regurgitación aórtica?
Leaflets anormales, flujo regurgitante en Doppler, dilatación de la aorta, incremento del tamaño del ventrículo izquierdo.
¿Qué se observa en la curva P/V en la regurgitación aórtica?
Aumento del volumen diastólico final (EDV) y del volumen sistólico (SV), sin fase de relajación.
¿Qué indica el signo de Quincke?
Pulsaciones capilares en las uñas.
¿Cuál es el tratamiento principal para la regurgitación aórtica aguda?
Cirugía lo más pronto posible.
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes asintomáticos con función del ventrículo izquierdo normal?
Tratamiento con vasodilatadores como IECAS y dihidropiridinas.
¿En qué situaciones se considera el reemplazo quirúrgico como primera opción?
En regurgitación aórtica aguda grave, regurgitación aórtica crónica etapa D o etapa C con LVEF < 55%.
¿Cuáles son las complicaciones asociadas a la cirugía de la raíz aórtica?
Arritmias, endocarditis y tromboembolismo.
¿Cuál es el manejo médico recomendado para la hipertensión en pacientes con regurgitación aórtica?
Tratar la hipertensión si es mayor a 140 mmHg y evitar betabloqueantes.
¿Con qué frecuencia se debe realizar un ecocardiograma en pacientes asintomáticos con regurgitación aórtica leve?
Cada 3-5 años.
¿Cuál es el pronóstico para pacientes asintomáticos con LVEF disminuida?
Tienen una progresión a síntomas de más del 25% por año.
¿Qué causa la estenosis mitral y cuáles son sus consecuencias?
Interrumpe el flujo proveniente de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo, causando distensión progresiva de la aurícula, congestión venosa pulmonar, hipertensión pulmonar y falla cardiaca congestiva.
¿Cuál es la causa más común de estenosis mitral?
Fiebre reumática, que causa fusión de las comisuras.
¿Qué condiciones pueden imitar la estenosis mitral?
Endocarditis bacteriana y mixoma de la aurícula izquierda.
¿Qué cambios hemodinámicos ocurren cuando el área valvular de la estenosis mitral disminuye a menos de 2 cm²?
Disminución del volumen diastólico final, del volumen sistólico y del gasto cardiaco.
¿Qué ocurre con la presión de la aurícula izquierda en la insuficiencia cardiaca y cómo afecta a los pulmones?
Aumenta la presión de la aurícula izquierda, lo que provoca un respaldo de sangre a los pulmones y edema pulmonar cardiogénico.
¿Cuáles son algunos síntomas de la insuficiencia cardiaca que pueden presentarse en los pacientes?
Disnea, fatiga, disfonía, disfagia, palpitaciones y síntomas de enfermedad embólica.
¿Qué es el síndrome de Ortner y cómo se relaciona con la insuficiencia cardiaca?
Es la compresión del nervio laríngeo recurrente por el agrandamiento de la aurícula izquierda, causando disfonía.
¿Qué hallazgos se pueden observar en la auscultación de un paciente con insuficiencia cardiaca?
Soplo diastólico en el 5to espacio intercostal, S1 fuerte y opening snap después del S2.
¿Cuál es la primera línea de diagnóstico para la insuficiencia cardiaca?
Ecocardiograma transtorácico (ECO-TT).
¿Qué hallazgos en el ECO-TT indican una enfermedad mitral grave?
Reducción del área valvular mitral a ≤ 1.5 cm² y calcificación con fusión de las comisuras.
¿Qué cambios se pueden observar en un ECG de un paciente con insuficiencia cardiaca?
Agrandamiento de la aurícula izquierda, fibrilación auricular e hipertrofia del ventrículo derecho.
¿Qué se debe tener en cuenta al tratar a pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática?
Se deben usar diuréticos y tener cuidado con los nitratos, ya que pueden causar hipotensión.
¿Cómo se debe manejar a los pacientes asintomáticos con insuficiencia cardiaca?
Vigilancia con ecocardiogramas transtorácicos (TTEs) seriados.
¿Qué síntomas indican la necesidad de intervención en pacientes con enfermedad mitral?
EM sintomática, área valvular mitral < 1.5 cm² y hipertensión pulmonar.
¿Cuál es el objetivo del tratamiento con anticoagulantes en pacientes con fibrilación auricular y válvula prostética?
Mantener un INR objetivo de 2.5 durante 3-6 meses.
¿Qué procedimiento se realiza en pacientes asintomáticos con MVA menor a 1.5 cm² y PASP mayor a 50?
Comisurotomía percutánea con balón.
¿Qué complicación puede surgir de la fibrilación auricular?
Riesgo de eventos tromboembólicos.
¿Qué es la regurgitación mitral?
Es el flujo de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda por cierre incompleto durante la sístole.
¿Cuáles son las etiologías primarias de la insuficiencia mitral?
Enfermedad degenerativa, fiebre reumática, endocarditis infecciosa, isquémica.
¿Qué ocurre en la fisiopatología aguda de la regurgitación mitral?
Sobrecarga de volumen y síntomas de falla cardiaca aguda.
¿Cuáles son los síntomas clínicos de la regurgitación mitral aguda?
Disnea, síntomas de falla izquierda, edema pulmonar, shock cardiogénico, palpitaciones.
¿Qué cambios ocurren en la regurgitación mitral crónica?
Remodelamiento cardiaco y progresiva disfunción del miocardio.
¿Qué síntomas son comunes en la insuficiencia mitral crónica?
Disnea, tos seca, fatiga, palpitaciones.
¿Qué indica un S1 suave en la auscultación del corazón?
Indica que la válvula no se cierra completamente.
¿Qué significa un soplo holosistólico agudo que se irradia a la axila izquierda?
Es un signo de dilatación del ventrículo izquierdo y sobrecarga de volumen.
¿Cómo se clasifica la regurgitación mitral según la clasificación de Wiggers?
A: riesgo de regurgitación mínima, B: regurgitación progresiva, C1: grave asintomática con LVEF > 60%, C2: grave asintomática con LVEF ≤ 60%, D: grave sintomática.
¿Qué hallazgos se pueden observar en un ecocardiograma en caso de regurgitación mitral?
Movilidad anormal de la válvula, disminución de la apertura, aurícula dilatada, remodelamiento del ventrículo izquierdo, y LVEF disminuido en descompensada.
¿Qué tratamiento se prefiere en casos agudos de regurgitación mitral?
Reparación valvular se prefiere sobre el reemplazo.
¿Cuáles son las complicaciones asociadas a la regurgitación mitral?
Falla cardiaca, edema pulmonar, shock cardiogénico, fibrilación auricular, endocarditis.
¿Qué es el prolapso de la válvula mitral?
Es la ondulación de una porción de las valvas mitrales a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular, frecuentemente acompañado por regurgitación mitral.
¿Qué condiciones pueden causar prolapso de la válvula mitral?
Puede ser primario o asociado a enfermedades del tejido conectivo como Marfan o Ehlers-Danlos.
¿Qué cambios hemodinámicos ocurren durante la regurgitación mitral?
Aumento del volumen de la aurícula izquierda y presión debido a la regurgitación, lo que lleva a un aumento del llenado ventricular y del volumen sistólico.
¿Qué tipo de tejido reemplaza al colágeno denso y la matriz de elastina en la parte posterior más afectada del corazón?
Tejido conectivo laxo mixomatoso.
¿En qué porcentaje de la población ocurre el prolapso de la válvula mitral y en qué grupo es más común?
Ocurre en el 2% de la población, más en mujeres delgadas.
¿Cuáles son los síntomas asociados al prolapso de la válvula mitral?
Puede ser asintomático, pero puede presentar dolor torácico o palpitaciones por arritmias.
¿Qué complicaciones pueden surgir del prolapso de la válvula mitral?
Ruptura de cuerdas tendinosas, regurgitación, edema pulmonar, endocarditis infecciosa, émbolos periféricos y arritmias.
¿Cómo se identifica el prolapso de la válvula mitral durante un examen físico?
Por un click mesosistólico y un soplo en la sístole tardía que se escucha en el ápice cardíaco.
¿Qué maniobra aumenta el retorno venoso y cómo afecta al prolapso de la válvula mitral?
Agacharse aumenta el retorno venoso y el prolapso se escucha después, con el click y soplo más lejos de S1.
¿Cuál es el método diagnóstico para el prolapso de la válvula mitral?
Ecocardiografía, que muestra el desplazamiento posterior de una porción de una o ambas valvas durante la sístole.
¿Qué es el tromboembolismo venoso y cómo se relaciona con el tromboembolismo pulmonar?
Es la combinación de trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar (PE), siendo el 80% de los émbolos pulmonares causados por trombosis en las extremidades inferiores.
¿Cuáles son los factores de riesgo más importantes para el tromboembolismo venoso?
TVP, embolismo aéreo, embolia grasa y embolia de líquido amniótico.
¿Qué es la triada de Virchow y cuáles son sus componentes?
Es un conjunto de factores que contribuyen a la TVP: estasis venosa, daño endotelial e hipercoagulabilidad.
¿Cuáles son algunos factores de riesgo para desarrollar TVP?
Cirugía reciente, trauma mayor, DVT previo, edad, embarazo/puerperio, ACOs, y enfermedades como cáncer, insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio y obesidad.
¿Cuáles son algunos de los desórdenes trombofílicos asociados con la trombosis venosa profunda (TVP)?
Factor V Leiden, deficiencia de proteína C o S, y tabaquismo.
¿Qué ocurre durante la formación de un trombo en la fisiopatología de la embolia pulmonar?
Se forma un trombo que puede causar DVT en venas profundas y embolización a arterias pulmonares.
¿Cuáles son los síntomas de un infarto e inflamación en los pulmones debido a una embolia pulmonar?
Dolor pleurítico y hemoptisis, que llevan a disfunción del surfactante y atelectasia.
¿Qué cambios respiratorios se producen como resultado de la embolia pulmonar?
Hiperventilación y taquipnea, que pueden llevar a alcalosis respiratoria con hipocapnia.
¿Cómo afecta la embolia pulmonar al intercambio de gases?
Causa espacio muerto y mismatch V/Q, resultando en hipoxemia arterial y un gradiente A-a elevado.
¿Qué complicaciones cardíacas pueden surgir de una embolia pulmonar?
Elevación de la presión de la arteria pulmonar, sobrecarga de presión del ventrículo derecho, dilatación e insuficiencia tricuspídea.
¿Cuáles son los síntomas de la trombosis venosa profunda (TVP)?
Edema unilateral doloroso, con más de 2 cm de diferencia entre piernas, y más del 50% son asintomáticos.
¿Cuáles son los síntomas de la embolia pulmonar (PE)?
Disnea, taquipnea, dolor pleurítico, tos, hemoptisis, y en casos graves, hipotensión y síncope.
¿Qué criterios se utilizan para evaluar la probabilidad de embolia pulmonar?
Los criterios de Wells, que clasifican la probabilidad en baja, moderada y alta.
¿Qué se recomienda para un paciente con alta probabilidad de embolia pulmonar según los criterios de Wells?
Realizar una CTPA y anticoagulación empírica.
¿Qué indica un puntaje PESI de clase III-V o ≥1?
Indica un alto riesgo de embolia pulmonar.
¿Qué métodos se utilizan en el abordaje de la embolia pulmonar?
TAC, ECO y biomarcadores.
¿Cuándo se considera inestabilidad hemodinámica en un paciente?
Cuando la TA sistólica es < 90 mmHg por más de 15 minutos, evidencia de shock o disminución de TA > 40 mmHg.
¿Qué herramientas se utilizan para estratificar clínicamente la probabilidad de embolia pulmonar?
Wells, Ginebra, PESI.
¿Qué indica un dímero D ≥ 500 ng/mL en un paciente con probabilidad baja de DVT?
Es probable que haya DVT y se deben realizar pruebas adicionales como angioTAC.
¿Qué hallazgos se pueden observar en una angiografía pulmonar por TAC con contraste (CTPA)?
Defectos de llenado intraluminal, infarto en forma de cuña con efusión pleural.
¿Qué se debe considerar al realizar una escintigrafía/gammagrama V/Q?
Es una alternativa para evaluar la perfusión y ventilación, especialmente cuando Wells ≥ 6.
¿Qué se evalúa en un ecocardiograma en pacientes con sospecha de falla del ventrículo derecho?
Aumento de presión en la aurícula derecha y ventrículo derecho, dilatación de la VCI y regurgitación tricuspídea.
¿Qué signos radiológicos pueden indicar embolia pulmonar en una radiografía de tórax?
Joroba de Hampton, signo de Westermark, atelectasia, derrame pleural, cardiomegalia.
¿Qué arritmias pueden aparecer en un ECG de un paciente con embolia pulmonar?
Taquicardia sinusal, fibrilación auricular, signos de sobrecarga del ventrículo derecho (S1Q3T3, bloqueo de rama, eje desviado).
¿Qué se debe evaluar en pacientes menores con ausencia de factores de riesgo para trombofilia?
Historia familiar y recurrencia.
¿Cuál es el soporte hemodinámico recomendado para pacientes hipotensos?
Líquidos IV y vasopresores, evitando sobrecarga de volumen.
¿Qué tipo de soporte respiratorio se debe proporcionar a pacientes con saturación de oxígeno menor al 90%?
Oxígeno.
¿Qué analgésico se recomienda y qué se debe evitar si se van a administrar anticoagulantes o trombolíticos?
Morfina; se deben evitar AINEs.
¿Qué anticoagulante se debe usar en pacientes con alta probabilidad de trombosis?
LMWH, o heparina no fraccionada en pacientes renales.
¿Qué se debe hacer en el tratamiento de embolismo no masivo en bajo riesgo de sangrado?
Anticoagulación, si no hay filtro IVC.
¿Qué anticoagulante se utiliza en los primeros 5-10 días para pacientes con falla renal u obesidad?
Heparina no fraccionada (UFH).
¿Qué se debe evaluar después de 3 meses de tratamiento anticoagulante?
Evaluar para anticoagulantes indefinidos en caso de riesgo de embolismo pulmonar recurrente.
¿Cuáles son las contraindicaciones para el uso de trombolíticos sistémicos?
Enfermedad intracraneal, hemorragia intracraneal, stroke isquémico reciente, sangrado activo, neurocirugía reciente, trauma cerebral, diátesis.
¿Qué complicaciones pueden surgir de un embolismo pulmonar?
Recurrencia, falla del ventrículo derecho, SCD, atelectasia, efusión pleural, infarto pulmonar, arritmias.
¿Qué es la insuficiencia cardíaca (ICC)?
Es una condición en la cual el corazón no puede bombear la sangre a una tasa suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, resultando en fatiga, disnea y sobrecarga de volumen.
¿Cuáles son las dos principales clasificaciones de la insuficiencia cardíaca?
HFrEF (sistólica) y HFpEF (diastólica).
¿Qué caracteriza a la HFrEF?
Disminución del volumen sistólico (SV) y fracción de eyección (FE) menor o igual al 35-40%.
¿Qué caracteriza a la HFpEF?
Disminución del volumen sistólico (SV) con fracción de eyección (FE) normal (mayor o igual al 40-50%).
¿Cuáles son los síntomas de la falla derecha en la insuficiencia cardíaca?
Congestión de la vena cava y venas periféricas, edema periférico, aumento de la presión venosa yugular, ascitis y hepatomegalia.
¿Cuáles son los síntomas de la falla izquierda en la insuficiencia cardíaca?
Disfunción ventricular, hipoperfusión de los tejidos, incremento de la presión capilar pulmonar, edema pulmonar y disnea.
¿Qué es la insuficiencia cardíaca biventricular?
Es cuando ambos ventrículos están afectados.
¿Qué es la insuficiencia cardíaca crónica compensada?
Es cuando hay síntomas en el ecocardiograma pero el paciente es asintomático o tiene síntomas estables.
¿Qué es la insuficiencia cardíaca aguda descompensada?
Es un deterioro repentino de la función cardíaca.
¿Cuáles son las causas más comunes de insuficiencia cardíaca?
Enfermedad coronaria, diabetes mellitus e hipertensión arterial.
¿Qué factores de riesgo están asociados con la insuficiencia cardíaca?
Obesidad, tabaquismo, EPOC y alcoholismo.
¿Qué condiciones pueden causar disfunción sistólica en la insuficiencia cardíaca?
Cardiomiopatía dilatada, arritmias y miocarditis.
¿Qué condiciones pueden causar disfunción diastólica en la insuficiencia cardíaca?
Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cardiomiopatía hipertrófica, infiltración y fibrosis isquémica.
¿Qué es la insuficiencia cardíaca de alto gasto?
Es una condición que puede ser causada por embarazo, fiebre, ejercicio, anemia, fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo, Beriberi y sepsis.
¿Cómo se determina la función contráctil en la insuficiencia cardíaca?
Por el aumento de la precarga, contractilidad y postcarga.
¿Qué ocurre con la contractilidad en la insuficiencia cardíaca?
Se daña la contractilidad debido a enfermedades coronarias, sobrecarga de volumen o cardiomiopatía dilatada.
¿Qué es la disfunción diastólica?
Es el daño en la relajación y llenado del corazón, que puede ser causado por hipertrofia ventricular o cardiomiopatía restrictiva.
¿Qué indica un desplazamiento a la derecha en la curva P/V en relación a la función cardíaca?
Indica una disminución en la compliancia y un llenado ventricular reducido.
¿Cuáles son las características de la HFpEF?
Falla en la relajación y rigidez, lo que lleva a menor compliancia, llenado ventricular e incremento de presión diastólica.
¿Qué ocurre en la falla izquierda del corazón?
Aumento de postcarga o precarga del ventrículo izquierdo.
¿Cuál es la causa más común de falla derecha del corazón?
La falla izquierda, aunque también puede ser por causas pulmonares como el cor pulmonale.
¿Qué sucede en la falla descompensada del corazón?
Disminución del gasto cardíaco, lo que lleva a una menor perfusión y disfunción de órganos.
¿Qué es la disfunción retrógrada en la falla cardíaca?
Es el backup a venas pulmonares o venas sistémicas, causando edema cardiogénico o edema periférico.
¿Qué mecanismos de compensación se activan para mantener el gasto cardíaco?
Aumento de actividad adrenérgica, activación del RAAS y secreción de BNP.
¿Cuáles son algunos síntomas generales de la falla cardíaca?
Nocturia, fatiga, taquicardia, S3 o S4 en auscultación, pulso alternante y caquexia.
¿Qué síntomas son característicos de la falla izquierda?
Disnea, ortopnea, edema pulmonar, disnea paroxística nocturna y asma cardiaco.
¿Qué signos se pueden observar en la falla derecha del corazón?
Edema periférico, congestión hepática, distensión yugular y signo de Kussmaul.
¿Qué indica la clasificación NYHA tipo I?
No limitación de actividad física ni síntomas.
¿Qué indica la clasificación ACC/AHA tipo A?
Riesgo alto de desarrollar falla pero sin deficiencias funcionales o estructurales.
¿Cuáles son algunos síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva?
Disnea, tos (especialmente al estar recostado), ortopnea y edema periférico.
¿Qué signos clínicos se pueden observar en la insuficiencia cardíaca congestiva?
Aumento de la presión venosa yugular, estertores, reflejo hepato-yugular y hepatomegalia.
¿Cuáles son las limitaciones significativas en la etapa III de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)?
Limitación significante con actividad y cómodo solo al descansar.
¿Qué caracteriza la etapa IV de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)?
Incomodidad con actividad física y síntomas al descansar.
¿Qué síntomas se presentan en la etapa C de la ICC?
Síntomas por déficit estructural.
¿Qué representa la etapa D de la ICC?
Enfermedad avanzada que requiere hospitalización, trasplante o cuidados paliativos.
¿Qué pruebas se utilizan para establecer un diagnóstico de insuficiencia cardíaca?
Laboratorios, biomarcadores cardiacos, ECG, radiografía y ecocardiograma.
¿Qué biomarcador se utiliza para la exclusión de falla cardíaca y pronóstico?
BNP o NT-proBNP.
¿Cuál es el valor normal de la fracción de eyección (FE)?
Normal > 60%.
¿Qué imagenología se considera mejor para evaluar la estructura y función en la ICC?
Ecocardiograma transtorácico (Eco TT).
¿Cuáles son los factores de mal pronóstico en la insuficiencia cardíaca?
Nivel de BNP, hiponatremia, TA sistólica < 120, DM, anemia, pérdida de peso, S3, hospitalizaciones frecuentes.
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento en la insuficiencia cardíaca?
Corregir condición subyacente y eliminar causa precipitante en estado compensado.
¿Qué caracteriza el estado 'WARM AND WET' en la insuficiencia cardíaca descompensada?
Congestión, edema pulmonar, requiere atención en urgencias o internación.
¿Qué se evalúa en el proceso de decisión para la presión de cuña capilar pulmonar?
Historia clínica, examen físico, ECG y cualquier anormalidad.
¿Cuál es el manejo inicial para la congestión vascular en pacientes con síndrome cardíaco?
Restricción de sodio y uso de diuréticos, incremento del gasto cardíaco con vasodilatadores e inotrópicos.
¿Qué medidas generales se recomiendan para el manejo del síndrome cardíaco?
Restricción de sal a menos de 3g/día, restricción de líquidos, pérdida de peso, ejercicio y dejar de fumar.
¿Qué fármacos se utilizan para prolongar la supervivencia en pacientes con síndrome cardíaco?
Beta bloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA2), antagonistas de aldosterona, hidralazina e inhibidores de SGLT2.
¿Cómo actúan los IECA en el manejo del síndrome cardíaco?
Reducen precarga, postcarga, demanda de oxígeno y previenen remodelamiento cardíaco.
¿Cuál es el efecto de los beta bloqueadores en pacientes con síndrome cardíaco?
Reducen la frecuencia cardíaca y previenen el remodelamiento cardíaco.
¿Qué efecto tienen los diuréticos en el manejo del síndrome cardíaco?
Reducen síntomas y mejoran la tolerancia al ejercicio, además de reducir la precarga.
¿Qué es el valsartán + sacubitril y su función en el tratamiento del síndrome cardíaco?
Es un inhibidor de ARA y neprilisina que evita la degradación del péptido natriurético, promoviendo diuresis, natriuresis y relajación del miocardio.
¿Qué medicamentos están contraindicados en el tratamiento del síndrome cardíaco?
Antiarrítmicos, bloqueadores de los canales de calcio (CCBs), AINEs y tiazolidinedionas.
¿Cuál es el tratamiento inicial para el desarrollo de la insuficiencia cardíaca?
Tratamiento antihipertensivo con diuréticos, IECAs y BBs.
¿Qué se debe hacer en la etapa A del tratamiento de la insuficiencia cardíaca?
Tratar los factores de riesgo asociados.
¿Qué medicamentos se deben administrar a todos los pacientes con HFrEF en la etapa B?
IECAs.
¿Qué se debe hacer si un paciente no tolera los IECAs en la etapa B?
Administrar ARA2.
¿Cuándo se deben añadir los beta-bloqueantes en la etapa B?
Una vez que el paciente esté estable con IECAs.
¿Qué se añade en la etapa C del tratamiento de la insuficiencia cardíaca?
Antagonistas de aldosterona, diuréticos en asa y tiazida, inhibidores de SGLT2.
¿Qué intervenciones se consideran en la etapa D del tratamiento de la insuficiencia cardíaca?
Intervenciones invasivas o cuidados paliativos.
¿Qué se utiliza para tratar síntomas refractarios en insuficiencia cardíaca?
Digoxina e ivabradina.
¿Qué condiciones indican la necesidad de un desfibrilador implantable en pacientes con HFrEF?
Riesgo de SCD por arritmias, HFrEF con LVEF < 30%, cardiomiopatía dilatada, etapas B y C.
¿Qué se busca con la resincronización cardiaca en la etapa C?
Mejorar la función ventricular y la reversibilidad de la remodelación.
¿Qué define la hipertensión pulmonar según la AHA?
mPAP ≥ 20 mmHg o 25 mmHg.
¿Qué es el gradiente transpulmonar?
PCWP (AI) - mPAP.
¿Cómo se define la hipertensión arterial pulmonar?
mPAP ≥ 20 con ↑ PVR (> 3 UW) y PCWP < 15 mmHg.
¿Qué caracteriza a la hipertensión venosa pulmonar?
mPAP ≥ 20 + PVR <3 o > 3 + PCWP ≥ 15 mmHg.
¿Qué indica la hipertensión precapilar?
Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
¿Qué se observa en la hipertensión postcapilar?
Aumento de la presión venosa debido a enfermedad cardiaca izquierda.
¿Cuáles son algunas causas de la hipertensión arterial pulmonar del grupo 1?
Idiopática, hereditaria (mutación de BMPR2), fármacos (metanfetaminas, simpaticomiméticos, dasatinib), enfermedades del tejido conectivo, enfermedad cardiaca congénita, VIH, esquistosoma, PPHN.
¿Qué condiciones se incluyen en el grupo 2 de causas de hipertensión arterial pulmonar?
Enfermedad cardiaca congestiva, enfermedades valvulares (estenosis aórtica y mitral), condiciones congénitas (coartación, HCM).
¿Qué enfermedades se consideran en el grupo 3 de causas de hipertensión arterial pulmonar?
Enfermedades pulmonares crónicas, incluyendo enfermedades obstructivas (EPOC, enfisema, apnea obstructiva del sueño) y enfermedades restrictivas.
¿Qué causa se menciona en el grupo 4 relacionada con la hipertensión arterial pulmonar?
Obstrucción de la arteria pulmonar, incluyendo tromboembolismo crónico y compresión externa por tumores.
¿Cuáles son algunos ejemplos de causas en el grupo 5 de hipertensión arterial pulmonar?
Causas hematológicas (anemia falciforme, neoplasias mieloproliferativas), sistémicas (sarcoidosis, neurofibromatosis), metabólicas (síndrome metabólico, CKD, Gaucher).
¿Qué ocurre en la fisiopatología de la hipertensión arterial pulmonar?
Aumento de la resistencia vascular pulmonar, vasculopatía oclusiva, y disfunción endotelial con aumento de endotelina y disminución de vasodilatadores.
¿Qué es la vasculopatía oclusiva en el contexto de la hipertensión arterial pulmonar?
Es la obliteración progresiva de las arterias y arteriolas pulmonares.
¿Qué efectos tiene la disfunción endotelial en la hipertensión arterial pulmonar?
Aumenta la endotelina y disminuye los vasodilatadores, lo que lleva a vasoconstricción, aterosclerosis y lesiones plexiformes.
¿Qué es la vasoconstricción hipóxica y cuáles son sus efectos en el sistema vascular?
Es la constricción de los vasos sanguíneos en respuesta a la hipoxia, que lleva a hipertrofia del músculo liso y destrucción del lecho vascular.
¿Qué consecuencias tiene el aumento de la presión en los vasos pulmonares?
Lleva a hipertrofia del ventrículo derecho (VD), cor pulmonale y arritmias.
¿Qué es el cor pulmonale y qué lo causa?
Es la dilatación y disfunción del ventrículo derecho debido a un incremento de la precarga, causado por hipertensión pulmonar (HTP) en condiciones como EPOC, PAH y SAOS.
¿Cómo se relaciona la inflamación con la hipertensión pulmonar?
La inflamación causa infiltración de la íntima y fibrosis, contribuyendo al aumento de la presión venosa pulmonar.
¿Cuáles son los síntomas clínicos de la hipertensión pulmonar?
Disnea, síncope en esfuerzos, dolor torácico, fatiga, cianosis, ronquera y tos.
¿Qué hallazgos se pueden observar en la exploración física de un paciente con hipertensión pulmonar?
S2 split, S3 o S4, heave paraesternal, distensión venosa yugular y signos de falla derecha como edema periférico y reflejo hepatoyugular.
¿Cuál es la primera línea de diagnóstico para la hipertensión pulmonar?
La ecocardiografía transtorácica (ECO-TT) para estimar la presión sistólica de la arteria pulmonar y otras presiones relacionadas.
¿Cuáles son los valores normales de presión media de la arteria pulmonar (mPAP)?
10-14 mmHg.
¿Qué hallazgos se asocian con la sobrecarga y falla del ventrículo derecho?
Septo interventricular plano, hipertrofia, dilatación del seno coronario, hipocinesia del VD y dilatación de la aurícula derecha (AD).
¿Qué se observa en la cateterización del lado derecho en pacientes con hipertensión pulmonar?
mPAP > 20 mmHg en reposo, indicando hipertensión pulmonar precapilar o postcapilar.
¿Qué indica un PCWP mayor a 15 mmHg en el contexto de la hipertensión pulmonar postcapilar?
Es un indicador de hipertensión pulmonar postcapilar.
¿Qué hallazgos en un ECG son característicos de la hipertensión pulmonar?
Hipertrofia del ventrículo derecho, desviación del eje a la derecha y presión pulmonar elevada.
¿Qué cambios pulmonares se pueden observar en una radiografía de tórax en pacientes con hipertensión pulmonar?
Hipertrofia del ventrículo derecho y arterias centrales agrandadas con apariencia de árbol en la periferia.
¿Qué pruebas se utilizan para investigar causas subyacentes de hipertensión pulmonar?
NT-proBNP para enfermedad cardíaca, gases arteriales y PFT para enfermedad pulmonar, y V/Q scan para tromboembolismo.
¿Cómo se clasifican las clases funcionales de la OMS en hipertensión pulmonar?
Clase I: sin limitaciones; Clase II: limitación leve; Clase III: limitación notable; Clase IV: limitación grave en reposo.
¿Cuál es el objetivo del tratamiento en la hipertensión pulmonar aguda descompensada?
Lograr euvolemia y reducir la postcarga del ventrículo derecho con vasodilatadores pulmonares.
¿Qué se debe hacer en el tratamiento a largo plazo de la hipertensión pulmonar?
Medidas de soporte como oxígeno para EPOC, diuréticos para sobrecarga de volumen, inmunizaciones y ejercicio.
¿Qué se evalúa durante la cateterización derecha en pacientes con hipertensión pulmonar?
La respuesta a los bloqueadores de los canales de calcio (CCBs) mediante pruebas de vasorreactividad.
¿Qué se recomienda para el tratamiento en la clase funcional I de la OMS?
Observación y tratamiento de factores contribuyentes.
¿Qué medicamento se utiliza en la clase funcional IV de la OMS para la hipertensión pulmonar?
Epoprostenol IV.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas del receptor de endotelina como el Bosentan?
Inhiben los receptores de endotelina 1, reduciendo la vasoconstricción pulmonar.
¿Qué efectos adversos son comunes con el uso de Bosentan?
Hepatotoxicidad y pruebas de función hepática frecuentes.
¿Qué contraindicaciones se deben considerar al usar Bosentan?
Embarazo, ciclosporina y anticoagulantes orales.
¿Qué efecto tiene la inhibición de PDE-5 (Sildenafil) en la hipertensión pulmonar y la disfunción eréctil?
Disminuye la descomposición de GMPc, lo que lleva a vasodilatación y relajación del músculo liso, aumentando el flujo sanguíneo.
¿Cuáles son los efectos secundarios del Sildenafil?
Cefalea, flushing y déficits visuales (cianopsia).
¿Qué interacciones peligrosas tiene el Sildenafil?
Bloqueadores alfa y nitratos pueden causar hipotensión que pone en peligro la vida.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la prostaciclina (iloprost) en la hipertensión pulmonar?
Es un vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria que aumenta AMPC, provocando relajación del músculo liso vascular.
¿Cuáles son los efectos secundarios de la prostaciclina (iloprost)?
Dolor de mandíbula, flushing facial y diarrea.
¿Qué tratamientos se utilizan en el Grupo 2 para la hipertensión pulmonar?
Tratamiento de hipertensión sistémica y CHF, reemplazo de válvulas, tratamiento de fibrilación auricular y comorbilidades.
¿Qué intervenciones se consideran en el Grupo 4 para la hipertensión pulmonar?
Endarterectomía pulmonar, angioplastía con balón, vasodilatadores y anticoagulantes de por vida.
¿Cómo se mide la frecuencia cardíaca en un ECG?
Contando los cuadros grandes o dividiendo 300 entre el número de cuadros grandes entre R-R.
¿Qué indica una onda P positiva en II, III, aVF en un ECG?
Indica un ritmo sinusal que precede un complejo QRS.
¿Cuáles son los rangos de grados para un eje cardíaco normal?
-30 a +90 grados.
¿Qué indica un eje izquierdo en un ECG?
Un eje de -30 a -90 grados, con DI negativo, DII positivo y aVF negativo.
¿Qué indica un eje derecho en un ECG?
Un eje de +90 a -180 grados, con DI negativo, DII positivo y aVF positivo.
¿Cuál es el intervalo normal del PR en un electrocardiograma?
120 a 200 ms (3-5 cuadritos).
¿Qué indica un PR prolongado en un electrocardiograma?
Bloqueo AV.
¿Cómo se identifica la anormalidad de la aurícula derecha en un electrocardiograma?
Con una P pulmonar, amplitud > 2.5 mm (peaked) en DII.
¿Qué caracteriza a la anormalidad de la aurícula izquierda en un electrocardiograma?
P mitral: > 120 ms en DII, con muesca.
¿Cuál es el valor normal del QRS en un electrocardiograma?
Menos de 120 ms (3 cuadritos).
¿Cómo se presenta un bloqueo de rama izquierda (LBBB) en un electrocardiograma?
Onda S profunda sin R en V₁ y R alta y ancha o con muesca en I, V5 y V6.
¿Cómo se presenta un bloqueo de rama derecha (RBBB) en un electrocardiograma?
RSR' en V1 y S ancha en I, V5 y V6.
¿Qué indica una hipertrofia ventricular izquierda (LVH) en un electrocardiograma?
Amplitud de S en V₁ + R en V5 o V6 > 35 mm.
¿Qué indica una hipertrofia ventricular derecha (RVH) en un electrocardiograma?
Desviación del eje + onda R > 7 mm en V₁.
¿Cuál es el rango normal del QTc en un electrocardiograma?
380-440 ms.
¿Qué condiciones pueden prolongar el QTc?
Síndrome de QT largo, IAM, bradicardia, miocarditis, disminución de K, Ca, Mg, defectos en canales de K.
¿Qué son las bradiarritmias?
Ritmos cardíacos < 60 lpm, generalmente por disfunción del nodo SA o bloqueo AV.
¿Qué son las taquiarritmias?
Ritmos cardíacos > 100 lpm, pueden ser supraventriculares o ventriculares.
¿Cómo se diagnostican las arritmias?
Con un estudio electrofisiológico.
¿Qué es la alteración de la formación en arritmias?
Alteraciones en el automatismo normal o anormal, y actividad desencadenada.
¿Qué son las oscilaciones del voltaje en arritmias?
Afterdepolarizations que pueden ser tempranas o tardías.
¿Qué implica una alteración de la conducción en arritmias?
Puede ser un bloqueo uni o bidireccional.
¿Qué es la bradicardia sinusal y cuándo se considera patológica?
Es una frecuencia cardíaca menor a 60 lpm, y se considera patológica cuando es menor a 40 lpm.
¿Cuáles son algunas causas de bradicardia sinusal?
Causas incluyen fisiológica en jóvenes y atletas, disfunción del nodo SA, fármacos como BBs y CCBs, y condiciones metabólicas como hipoxia y sepsis.
¿Qué síntomas pueden presentar los pacientes con bradicardia sinusal?
Pueden ser asintomáticos o presentar mareo, síncope, dolor y hipotensión.
¿Cuál es el tratamiento para la bradicardia sinusal si la frecuencia cardíaca es menor a 40 lpm?
Se puede administrar atropina para aumentar la frecuencia cardíaca, isoproterenol, o considerar un marcapasos en casos sintomáticos.
¿Qué es el síndrome de seno enfermo?
Es una disfunción del nodo SA que puede causar un síndrome de taquicardia-bradicardia, palpitaciones y disnea.
¿Cómo se diagnostica el síndrome de seno enfermo?
Se diagnostica mediante ECG, Holter, prueba de estrés y prueba de atropina que muestra incapacidad de incrementar la frecuencia cardíaca.
¿Qué es el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach)?
Es una disfunción del nodo AV caracterizada por la prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P es bloqueada.
¿Qué características tiene el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II?
Se caracteriza por ondas P no conducidas sin prolongación progresiva del PR, y a menudo se asocia con bloqueos de rama o infarto previo.
¿Qué se debe considerar en el manejo del bloqueo AV de tercer grado?
El nivel de urgencia depende de los síntomas, el ancho del QRS y la tasa de escape; se puede usar atropina o un marcapasos temporal si es sintomático.
¿Qué indica un QRS amplio en la derivación II?
Despolarización que comienza a tiempo pero termina después por el retraso en un ventrículo.
¿Cómo se caracteriza un bloqueo de rama izquierda (LBBB) en el ECG?
V1 con QS (sin onda R) o rS, forma de W y V6 con R grande y con muesca (M).
¿Cómo se caracteriza un bloqueo de rama derecha (RBBB) en el ECG?
V1 con R terminal grande (forma de M) y V6 con s rara (W).
¿Qué indica un intervalo PR mayor a 200 ms?
Bloqueo AV de primer grado.
¿Qué caracteriza al bloqueo AV de tipo I (Wenckebach)?
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta saltarse un QRS, luego PR normal y se repite.
¿Qué sucede en un bloqueo AV de tipo II (Mobitz II)?
No cambia el PR pero se salta un QRS.
¿Qué es un bloqueo AV de tercer grado?
Falta de comunicación entre las aurículas y ventrículos, sin relación entre ondas P y QRS.
¿Cuándo se indica un marcapasos en el contexto de bloqueos AV?
En Mobitz II y AV sin síntomas, así como en disfunción del nodo SA y Mobitz I con síntomas.
¿Qué tipos de ritmos de escape existen?
Nodal (sin onda P, QRS estrechos) o ventricular (si onda P pero sin relación con eventos ventriculares, QRS ancho).
¿Qué es la terapia de resincronización en el contexto de marcapasos?
Es un marcapasos biventricular que se utiliza en insuficiencia cardíaca y arritmias.
¿Qué es la asistolia y qué puede causar un síncope?
La asistolia es la ausencia de actividad eléctrica en el corazón durante ≥ 3 segundos, lo que puede causar un síncope.
¿Qué se debe hacer antes de realizar una cardioversión eléctrica en un paciente con fibrilación auricular?
Administrar anticoagulantes por 3 semanas antes y 4 semanas después, y realizar un ECO transesofágico para excluir trombo auricular.
¿Qué tipo de antiarrítmicos se utilizan en pacientes con corazones estructuralmente normales?
Clase IC (flecainida, propafenona).
¿Qué se recomienda para pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica o hipertrofia ventricular izquierda?
Amiodarona o dronedarona.
¿Qué se debe considerar en el manejo crónico de la fibrilación auricular?
Control del ritmo con beta-bloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio, digoxina y antiarrítmicos si persisten los síntomas.
¿Qué es la ablación en el contexto de las taquiarritmias?
Procedimiento para tratar síntomas refractarios causados por respuesta ventricular rápida, ablación del nodo AV previene conducción de impulsos al ventrículo.
¿Cuáles son las indicaciones para el uso de agentes antitrombóticos en la fibrilación auricular?
Basadas en el puntaje CHA2DS2-VASc, que evalúa factores de riesgo como insuficiencia cardíaca, hipertensión, edad, diabetes, entre otros.
¿Qué procedimiento se utiliza para el aislamiento de venas pulmonares en FA persistente refractaria?
Con catéter.
¿Qué anticoagulantes se utilizan para prevenir un accidente cerebrovascular en pacientes con FA?
Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Warfarina.
¿Qué indica un puntaje de CHA₂DS₂-VASc de 2 o más?
Anticoagular al paciente.
¿Qué evalúa la escala HAS-BLED?
El riesgo de sangrado.
¿Cuál es la característica del flutter auricular en el ECG?
Ondas en forma de 'sawtooth' en derivaciones inferiores (II, III, aVF).
¿Qué maniobra puede ayudar a revelar ondas en el flutter auricular?
Masaje del seno carotídeo o adenosina que alenta la conducción AV.
¿Cuál es el tratamiento agudo para el flutter auricular?
Cardioversión química o eléctrica, ablación por catéter, anticoagulación según CHA₂DS₂-VASc.
¿Qué es AVNRT?
Reentrada nodal en el nodo AV.
¿Cuál es la frecuencia cardíaca típica en AVNRT?
150-220 lpm.
¿Qué maniobras se utilizan para el tratamiento agudo de AVNRT?
Maniobras vagales, adenosina IV, verapamilo IV.
¿Qué es el Wolff-Parkinson-White (WPW)?
Preexcitación en ECG con taquiarritmia asociada.
¿Cuál es la taquicardia más común asociada con WPW?
AVRT (taquicardia por reentrada auriculoventricular).
¿Qué es la taquicardia ortodrómica (ORT)?
Conducción anterógrada por el nodo AV y retrógrada por la vía accesoria, se observa en el ECG taquicardia con complejos estrechos.
¿Cómo se presenta la taquicardia antidrómica (ART) en el ECG?
Se presenta como una taquicardia de complejos anchos, con conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por el nodo AV.
¿Qué características tiene la fibrilación auricular (FA)?
Es potencialmente mortal, presenta QRS de morfologías irregulares y puede degenerar en fibrilación ventricular.
¿Qué es una vía accesoria en el contexto de arritmias?
Es una fibra muscular congénita que conecta el miocardio de la aurícula al ventrículo fuera del nodo AV.
¿Cuáles son las características de la taquicardia asociada a una vía accesoria manifiesta?
Presenta dirección anterógrada y retrógrada, con pre-excitación (PR corto y onda delta).
¿Qué se observa en el ECG de una vía accesoria oculta?
Solo se presenta actividad retrógrada, el ECG es normal.
¿Cuál es el tratamiento para pacientes asintomáticos con arritmias por vía accesoria?
Seguimiento expectante.
¿Qué se debe evitar en el manejo agudo de la fibrilación auricular?
Evitar digoxina o bloqueadores de los canales de calcio (CCBs) ya que acortan la refractariedad atrial y pueden causar respuesta ventricular rápida.
¿Qué es una contracción ventricular prematura (PVC)?
Son latidos ectópicos que se originan en focos ventriculares.
¿Cuáles son algunas etiologías de las contracciones ventriculares prematuras?
Hipoxia, fibrosis, disminución de la función del ventrículo izquierdo, anormalidades electrolíticas y hipertiroidismo.
¿Qué características indican que una taquicardia es ventricular?
QRS ancho, historia de enfermedad cardíaca estructural o isquémica, ausencia de complejo RS en precordiales, disociación AV, complejos fusionados y QRS > 0.16 segundos.
¿Qué fármacos se utilizan en el tratamiento de la taquicardia ventricular sostenida monomórfica?
Amiodarona y procainamida.
¿Qué tipo de taquicardia se asocia con un intervalo QTc largo?
Torsades de pointes.
¿Qué caracteriza a la taquicardia ventricular en un ECG?
QRS ancho, puede ser sostenida o no sostenida, mono o polimórfica.
¿Cuáles son los síntomas de la taquicardia ventricular sostenida?
Palpitaciones, light-headedness, síncope, y muerte súbita cardíaca (SCD).
¿Qué tratamiento se recomienda para la taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable?
Cardioversión/desfibrilación.
¿Qué se debe evaluar en el diagnóstico de la taquicardia ventricular?
Patrón en ECG y enfermedad estructural mediante eco, estrés con eco, angioTAC, monitoreo con Holter y estudios electrofisiológicos.
¿Qué medicamentos se utilizan para tratar la taquicardia ventricular?
BBs, amiodarona, lidocaína, verapamilo, sotalol.
¿Qué es la fibrilación ventricular y cuáles son sus características en un ECG?
QRS irregular y caótico, con frecuencia mayor a 300 lpm.
¿Cuáles son las etiologías comunes de la fibrilación ventricular?
IAM agudo, isquemia, cardiomiopatía, desequilibrios metabólicos, y fármacos como digoxina y cocaína.
¿Cuál es el tratamiento inmediato para la fibrilación ventricular?
Desfibrilación eléctrica inmediata y considerar un desfibrilador implantable (ICD) para prevención secundaria.
¿Qué es Torsades y con qué se asocia?
Es una forma de taquicardia ventricular polimórfica asociada a repolarización ventricular prolongada y QT prolongado.
¿Qué fármacos están asociados al síndrome de QT largo?
Antiarrítmicos IA, III, metadona, eritromicina, ketoconazol, haloperidol, cisaprida, pentamidina.
¿Cuáles son las características clínicas del síndrome de QT largo?
Muerte súbita y síncope.
¿Qué hallazgos se pueden observar en un ECG de un paciente con síndrome de QT largo?
VT polimórfica y prolongación del QT.
¿Cuál es el tratamiento agudo para el síndrome de QT largo?
Mg IV, corregir anormalidades metabólicas, antiarrítmicos de clase IB (lidocaína), incrementar FC para disminuir QT (isoproterenol).
¿Qué medidas se deben tomar en el tratamiento crónico del síndrome de QT largo?
Evitar fármacos que prolongan el QT, evitar hipokalemia e hipomagnesemia, usar BBs en pacientes con QT largo congénito, marcapasos.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos de clase IA?
Bloqueo moderado que aumenta la duración del potencial de acción, el periodo refractario y el QT.
¿Qué efectos adversos pueden causar los antiarrítmicos de clase IA?
Cinchonismo, lupus-like Sd, IC, trombocitopenia, torsades (+ QT).
¿Cuál es el uso principal de los antiarrítmicos de clase IB?
Arritmias ventriculares agudas (post-IAM), inducidas por digitálicos.
¿Qué fármacos pertenecen a la clase IB de antiarrítmicos?
Lidocaína, fenitoína, mexiletina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los betabloqueadores?
Disminuyen la actividad de los nodos SA y AV al AMPc y corrientes de Ca, prolongando el PR.
¿Cuáles son los usos de los fármacos de Clase III como la amiodarona y el sotalol?
Se utilizan para fibrilación auricular (FA), flutter auricular y taquicardia ventricular.
¿Qué efectos adversos puede causar la amiodarona?
Fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, hipo o hipertiroidismo, depósitos corneales y cutáneos, efectos neurológicos, constipación, bradicardia, bloqueo cardiaco e insuficiencia cardiaca.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos de Clase IV como el verapamilo y el diltiazem?
Disminuyen la velocidad de conducción, aumentan el periodo refractario y el intervalo PR.
¿Qué efectos adversos se asocian con los fármacos de Clase IV?
Constipación, flushing, edema, insuficiencia cardiaca y bloqueo AV.
¿Qué efecto tiene la adenosina en el nodo AV?
Activa canales de potasio, causando hiperpolarización y bloqueando la entrada de calcio, lo que reduce la velocidad de conducción por el nodo AV.
¿Para qué se utiliza la adenosina?
Para tratar la taquicardia nodal auriculoventricular (AVNRT).
¿Cuál es el efecto del magnesio en el tratamiento de arritmias?
Bloquea la entrada de calcio, lo que puede ayudar a prevenir torsades de pointes.
¿Qué función tiene la digoxina en la insuficiencia cardiaca y la fibrilación auricular?
Aumenta la contractilidad y disminuye la conducción a través del nodo AV.
¿Qué mecanismo utiliza la digoxina para aumentar el calcio en la célula?
Inhibe la Na/K/ATPasa, lo que resulta en un aumento de calcio intracelular.
¿Qué efectos adversos puede causar el sotalol?
Torsades de pointes y bloqueo beta excesivo.
¿Qué efectos adversos puede causar la ibutilide?
Torsades de pointes.
