Respiratory Semiologia & Conditions

Procedimiento por el cual el médico recoge información completa sobre antecedentes personales, familiares, hábitos y entorno para identificar factores que afectan el sistema respiratorio.

Tuberculosis pulmonar.

Antracosis.

A: Aparición, L: Localización, I: Irradiación, C: Características, I: Intensidad, A: Agravantes/Atenuantes.

Menos de tres semanas.

Inhibidores de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina).

Hemoptisis: Roja brillante, espumosa, con aire, precedida por tos. Hematemesis: Roja oscura, con restos alimentarios, precedida por náuseas/vómito.

Grado 4.

Disnea en posición horizontal que mejora al sentarse.

Acropaquia (dedos en palillo de tambor) y cianosis.

Dolor de costado (clásico de pleuritis) que se localiza con la punta del dedo y "corta la respiración".

Tos crónica.

Expulsión brusca y masiva de pus o líquido de las vías respiratorias.

Taquipnea: >20 rpm. Bradipnea: <12 rpm. Apnea: Ausencia de respiración.

Respiración de Cheyne-Stokes.

Respiración de Kussmaul.

Respiración de Biot.

Ángulo de Louis.

Enfisema pulmonar (EPOC).

Atelectasia obstructiva, sínfisis pleural o paquipleuritis (fibrosis).

Pleuritis o fractura costal (dolor torácico).

Batipnea e hipopnea.

Hundimiento de la zona fracturada durante la inspiración (respiración paradójica) por fracturas costales múltiples.

Se retraen las costillas hacia adentro durante la inspiración, sugiriendo hiperinsuflación grave y aplanamiento del diafragma.

Mioedema (o signo de la montaña). Nota: Aunque no se menciona el término explícito en el texto de la página 40, se describe la palpación de partes blandas y sensibilidad. El texto menciona síndrome de Tietze para dolor articular. Corregiré para usar términos explícitos. Pregunta: ¿En qué consiste el síndrome de Tietze? Respuesta: Inflamación dolorosa de los cartílagos que unen las costillas al esternón.

Aumento: Síndrome de condensación con bronquio permeable (Neumonía). Disminución: Obstrucción bronquial o derrame pleural.

Técnica dígito-digital (maniobra de Gerhardt).

Sonoridad (claro pulmonar).

Indica ausencia o disminución de aire, como en neumonía (consolidación), atelectasia o derrame pleural.

Neumotórax grande.

Humedecer el vello para evitar ruidos falsos producidos por el roce del fonendoscopio.

Murmullo vesicular.

Laringotraqueal (o ruido tubular) y broncovesicular.

Sibilancias y roncus.

En los alvéolos (indican presencia de líquido o exudado).

Inflamación de las hojas pleurales (pleuritis). Se escucha como un crujido similar al cuero frotado.

Pectoriloquia áfona (voz cuchicheada se percibe con claridad) y egofonía (voz con timbre nasal o de cabra).

Inflamación crónica de la vía aérea y limitación variable y reversible del flujo aéreo espiratorio.

Sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.

Asma alérgica (atópica). Se asocia a eosinofilia en esputo y buena respuesta a corticosteroides inhalados (ICS).

Inicia en la adultez, más frecuente en mujeres, generalmente no alérgica y puede requerir dosis más altas de corticosteroides inhalados (ICS).

Anticuerpos IgE y mastocitos. Se desencadena broncococonstricción e inflamación inmediata ante alérgenos.

Eosinófilos, basófilos, neutrófilos y linfocitos T (auxiliares y de memoria). Amplifican la broncoconstricción y mantienen el edema de la mucosa.

Taquipnea, uso de músculos accesorios, aleteo nasal (especialmente en niños) y espiración prolongada.

Hipersonoridad por atrapamiento aéreo e hiperinsuflación.

Sibilancias (especialmente espiratorias). Al disminuir el diámetro bronquial, aumenta la turbulencia del flujo.

Aumento del FEV1 ≥ 12% tras la administración de un broncodilatador.

FeNO (óxido nítrico exhalado) elevado (>50 ppb en adultos). Indica inflamación tipo 2 (alérgica).

Síntomas diurnos (>2 veces/semana), despertares nocturnos, necesidad de medicación de rescate (>2 veces/semana) y limitación de actividades. Bien controlada (0 criterios), Parcialmente controlada (1-2), No controlada (3-4).

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica prevenible y tratable, con limitación persistente (no completamente reversible) al flujo aéreo por respuesta inflamatoria a partículas nocivas.

Tabaquismo activo y pasivo. Otros: Biomasa (leña/carbón), contaminación, déficit de alfa-1 antitripsina.

Bronquitis crónica (afecta bronquios, moco) y Enfisema (destrucción alveolar, pérdida de elasticidad).

Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar, obstrucción del flujo aéreo (vías pequeñas), hiperinsuflación y alteración del intercambio gaseoso (hipoxemia/hipercapnia).

Causada por hipoxia crónica; produce hipertrofia y falla del ventrículo derecho (cor pulmonale).

Soplador rosado (enfisematoso, delgado, disnea prominente) y Azul abotargado (bronquítico crónico, sobrepeso, cianosis).

Respiración con labios fruncidos. Ayuda a mantener la presión en las vías respiratorias para evitar su colapso prematuro durante la espiración.

Disminución bilateral de la expansión torácica y disminución del frémito vocal ("más aire = menos vibración").

Hipersonoridad difusa bilateral y descenso del límite inferior pulmonar. También desaparición de la matidez cardíaca relativa.

Murmullo vesicular disminuido, espiración prolongada, sibilancias y roncus (por secreciones).

Cociente FEV1/FVC < 0.7 tras el uso de un broncodilatador.

GOLD 1: Leve (FEV1 ≥ 80%); GOLD 2: Moderada (50-79%); GOLD 3: Grave (30-49%); GOLD 4: Muy grave (< 30%).

Grupo E. Se define por tener una o más exacerbaciones moderadas o graves y requiere tratamiento con LABA + LAMA (+ ICS si eosinófilos ≥ 300).

Cese del tabaquismo. Es la intervención número 1 para frenar la caída de la función pulmonar.

Infección aguda del parénquima pulmonar con exudado inflamatorio que llena los alvéolos.

Streptococcus pneumoniae.

NAC: Fuera del entorno médico. Nosocomial: En hospitales o asociada a ventilador (VAP).

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumophila.

Niños (≤2 años), adultos mayores (≥65 años), hospitalizados, tabaquismo, inmunocompromiso y enfermedades crónicas.

Aumento de las vibraciones vocales (frémito vocal) y disminución de la expansión torácica.

Matidez sobre el área pulmonar afectada.

Estertores crepitantes y soplo tubárico (también pectoriloquia o egofonía).

Fiebre y escalofríos, tos productiva con expectoración, disnea y dolor torácico pleurítico.

Infiltrados o consolidación pulmonar (por ejemplo, signo de la silueta).

Hemograma (leucocitosis), PCR o procalcitonina (marcadores inflamatorios/infecciosos) y cultivo de esputo.

Presencia de bronquios llenos de aire (lúcidos) rodeados por alvéolos llenos de líquido (opacos) en la radiografía o tomografía.

Obstrucción de la circulación arterial pulmonar causada por un émbolo proveniente del sistema venoso profundo. El sistema venoso de los miembros inferiores es el origen más frecuente.

Obstrucción del flujo, aumento de resistencia vascular y sobrecarga del ventrículo derecho (falla derecha).

Scores de Wells y de Ginebra. Ayudan a determinar la probabilidad clínica de TEP.

Fractura de pierna/cadera, prótesis de cadera/rodilla, cirugía mayor, traumatismo mayor y lesión medular.

Disnea (80%), taquipnea (70%) y dolor torácico pleurítico (52%). Otros: Hemoptisis, síncope y taquicardia.

Dímero-D. Un valor < 500 µg/l tiene un alto valor predictivo negativo (descarta TEP en probabilidad baja/moderada).

Angiotomografía computarizada (AngioTAC). Permite ver el trombo directamente en las arterias pulmonares.

Signo de Westermark: Zona de hiperclaridad focal por oligoemia (flujo reducido) distal a la oclusión. Signo de Hampton: Opacidad en cuña o base pleural.

Necrosis de tejido pulmonar por interrupción del flujo sanguíneo. Se manifiesta con dolor pleurítico súbito y hemoptisis.

Patrón S1Q3T3 (onda S en DI, onda Q y T invertida en DIII). Indica sobrecarga aguda del ventrículo derecho.

Hemorragia dentro de los alvéolos que afecta el intercambio gaseoso. Se manifiesta con disnea súbita, hemoptisis e infiltrados bilaterales difusos en radiografía.

Broncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL). Confirma la presencia de sangre y hemosiderina.

A: Air ways (vías aéreas), B: Breathing (pulmones/pleura), C: Cardiac silhouette (corazón/mediastino), D: Disabilities (huesos), E: Everything else (partes blandas/diafragma).

Complejo de Ghon: Foco de consolidación periférica (foco de Ghon) más linfadenopatías parahiliares. Complejo de Ranke: Calcificación de estas lesiones.

Tuberculosis miliar. Se observa un patrón de "granitos de mijo" (nódulos pequeños y difusos) por diseminación hematógena.

Baciloscopia de esputo (tinción de Ziehl-Neelsen para buscar bacilos ácido-alcohol resistentes - BAAR).

Fase intensiva (2 meses): Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol. Fase de continuación (4 meses): Isoniazida, Rifampicina.

Borramiento del ángulo costofrénico, opacidad homogénea en la base y signo del menisco (curva superior del líquido).

Ecografía torácica. Puede detectar pequeñas cantidades de líquido (≈50 ml), mientras que la radiografía frontal necesita ≈200-300 ml.

Criterios de Light. Diferencian exudados (causados por inflamación o daño pleural) de trasudados (causados por presiones hidrostáticas/oncóticas).

1. Proteínas pleura/suero > 0.5. 2. LDH pleura/suero > 0.6. 3. LDH pleural > 2/3 del límite superior normal del plasma.

Derrame paraneumónico complicado (o empiema si hay pus). Se asocia a pH < 7.2, glucosa < 60 mg/dL y LDH muy alta (>1000 UI/L).

Derrame por Tuberculosis (TB pleural). Se caracteriza por ser un exudado con ADA > 40 U/L y predominio de linfocitos (>70-80%).

Quilotórax. Se caracteriza por aspecto blanco lechoso y niveles de triglicéridos > 110 mg/dL.

Hepatotoxicidad. Se asocia al uso de Isoniazida, Rifampicina y Pirazinamida.