guía 1 psicopato

Las causas de la ICC incluyen:

• Aumento de demandas tisulares: como en el hipertiroidismo.
• Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno: como en la anemia.
• Infarto de miocardio extenso: que puede causar un inicio brusco de ICC.
• Disfunción valvular aguda: que también puede iniciar la ICC de forma repentina.
• Sobrecarga crónica de trabajo: que lleva a un desarrollo gradual de la ICC.
• Pérdida progresiva de la función miocárdica: que contribuye a la insuficiencia cardíaca.

Las infecciones vasculares pueden debilitar las paredes arteriales, lo que puede llevar a:

• Formación de aneurismas micóticos
• Inducción de trombosis e infarto de los territorios irrigados, como en el caso de la meningitis bacteriana que puede causar infarto del tejido cerebral subyacente.

Las neoplasias vasculares se clasifican en tres grupos según su grado de malignidad:

1. Neoplasias benignas: No invaden tejidos adyacentes ni metastatizan. Ejemplos:

   • Hemangiomas (capilar y cavernoso)
   • Linfangiomas
   • Tumor glómico

2. Neoplasias de grado intermedio (comportamiento limítrofe): Tienen un potencial localmente agresivo y pueden recurrir, pero rara vez metastatizan. Ejemplos:

   • Sarcoma de Kaposi
   • Hemangioendotelioma

3. Neoplasias malignas: Invaden tejidos circundantes y pueden metastatizar. Ejemplo:

   • Angiosarcoma

El Angiosarcoma, como neoplasia maligna, presenta características microscópicas tales como:

• Invasión de tejidos circundantes.
• Células pleomórficas con núcleos grandes y anormales.
• Formación de espacios vasculares anormales.
• Áreas de necrosis y hemorragia.

• Capilares de pared delgada
• Densamente agrupados
• Escaso estroma
• No hay atipia ni mitosis anormales

• Proliferación de capilares bien formados
• Disposición lobulada
• Células endoteliales sin atipia
• Puede haber mitosis normales por crecimiento rápido
• Crecen con rapidez durante algunos meses, pero suelen remitir a partir de los 1 a 3 años y, hacia los 7, desaparecen por completo en la mayoría de los casos.

Grado de malignidad: Benigno, pero más infiltrante.

La insuficiencia cardíaca diastólica se refiere a la incapacidad del corazón para relajarse y llenarse adecuadamente. Se considera que existe cuando los síntomas de insuficiencia cardíaca se asocian a una fracción de eyección ventricular izquierda > 50%. Es más común en:

• Personas mayores
• Pacientes con diabetes
• Mujeres

En la insuficiencia cardíaca, el corazón no puede bombear sangre de manera eficiente, lo que resulta en:

• Aumento de los volúmenes telediastólicos ventriculares.
• Aumento de las presiones telediastólicas y venosas.
• Gasto cardíaco inadecuado: conocido como fracaso anterógrado.
• Congestión en la circulación venosa: conocido como fracaso retrógrado.
  Esta combinación afecta a prácticamente cualquier otro órgano del cuerpo.

Los mecanismos fisiológicos que mantienen la presión arterial y la perfusión de órganos durante la insuficiencia cardíaca incluyen:

1. Activación del sistema nervioso simpático: aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
2. Liberación de hormonas: como la angiotensina II y la aldosterona, que ayudan a retener líquidos y aumentar la presión arterial.
3. Aumento de la resistencia vascular periférica: que ayuda a mantener la presión arterial.
4. Mecanismos de compensación: que intentan mejorar el gasto cardíaco y la perfusión a pesar de la disfunción cardíaca.

El mecanismo de Frank-Starling se refiere a la capacidad del corazón para aumentar su contractilidad y volumen sistólico en respuesta a un aumento en los volúmenes de llenado. A medida que el corazón se dilata por el llenado creciente, se forman más enlaces cruzados entre actina y miosina, lo que potencia la contractilidad.

Los sistemas neurohumorales se activan para estimular la función cardíaca y regular los volúmenes y presiones de llenado. Muchos tratamientos para la insuficiencia cardíaca afectan a estos sistemas cuando se vuelven desadaptativos, ayudando a mantener la presión arterial y la perfusión de los órganos.

La liberación de noradrenalina por los nervios adrenérgicos del sistema nervioso autónomo eleva la frecuencia cardíaca, potencia la contractilidad miocárdica y aumenta la resistencia vascular, contribuyendo a la respuesta del corazón ante un aumento de la carga de trabajo.

La hipertrofia cardíaca es el aumento del tamaño y peso del corazón debido a un aumento mantenido del trabajo mecánico en los ventrículos, que puede ser causado por sobrecarga de presión, sobrecarga de volumen o señales tróficas. Esto resulta en un aumento del tamaño de los miocardiocitos y requiere mayor síntesis de proteínas y mitocondrias.

La hipertrofia por sobrecarga de presión se caracteriza por la disposición de nuevos sarcómeros en paralelo a los ejes longitudinales de las células, causando un aumento concéntrico del espesor de la pared. En contraste, la hipertrofia por sobrecarga de volumen implica un aumento del tamaño del ventrículo sin un aumento significativo del grosor de la pared.

La insuficiencia valvular se caracteriza por la disposición de nuevos sarcómeros en serie con los existentes, lo que provoca principalmente dilatación ventricular. Esto puede resultar en un espesor de pared que puede ser mayor, normal o menor de lo normal, pero el peso del corazón es la mejor medida de hipertrofia en corazones dilatados.

En la hipertrofia de presión debida a obstrucción en el flujo de salida del ventrículo izquierdo, el ventrículo izquierdo presenta una masa aumentada y un espesor de pared grueso. En contraste, el corazón hipertrofiado y dilatado tiene más masa, pero su espesor de pared es aparentemente normal.

El peso del corazón es la mejor medida de hipertrofia en los corazones dilatados, ya que refleja de manera más precisa el grado de hipertrofia en comparación con el espesor de la pared, que puede variar en función de la dilatación y la sobrecarga de volumen o presión.

La insuficiencia cardíaca derecha es generalmente consecuencia de la insuficiencia cardíaca izquierda. Las causas incluyen:

• Aumento de presión en la circulación pulmonar
• Hepatomegalia congestiva
• Hipertensión portal
• Esplenomegalia congestiva
  Esto se debe a que cualquier aumento de presión en la circulación pulmonar incrementa la carga del lado derecho del corazón.

Los cambios macroscópicos en el hígado debido a la insuficiencia cardíaca derecha incluyen:

• Aumento de tamaño y peso (hepatomegalia congestiva)
• Congestión pasiva prominente, mostrando un patrón conocido como hígado de nuez moscada, caracterizado por áreas centrolobulillares congestionadas rodeadas de parénquima no congestionado y más pálido.

Las causas de la insuficiencia cardíaca izquierda incluyen:

1. Cardiopatías isquémicas
2. Hipertensión sistémica
3. Valvulopatía mitral o aórtica
4. Enfermedades primarias del miocardio (ej. amiloidosis)

Los hallazgos macroscópicos en el ventrículo izquierdo en la insuficiencia cardíaca pueden incluir:

• Hipertrófia del ventrículo izquierdo
• Dilatación del ventrículo izquierdo
• Posible insuficiencia mitral debido a la dilatación
• Aumento de tamaño de la aurícula izquierda.

Los cambios microscópicos en la insuficiencia cardíaca son inespecíficos e incluyen:

• Hipertrofia de los miocitos
• Fibrosis intersticial de intensidad variable
• Congestión y edemas en los pulmones debido al aumento de presión en las venas pulmonares
• Eritrocitos extravasados en espacios alveolares, fagocitados por macrófagos, formando 'células de la insuficiencia cardíaca' con hemosiderinas.

1. Malformaciones causantes de derivación de izquierda a derecha
2. Malformaciones causantes de derivación de derecha a izquierda
3. Malformaciones causantes de obstrucción

Una derivación es una comunicación anómala entre cámaras o entre vasos sanguíneos que permite el flujo de sangre desde el lado izquierdo al lado derecho del corazón, o viceversa, dependiendo de las relaciones de presión.

Causa una coloración azul oscura de la piel (cianosis) porque se evita la circulación pulmonar y la sangre mal oxigenada entra en la circulación arterial sistémica.

Aumenta el flujo sanguíneo hacia la circulación pulmonar, lo que puede llevar a hipertrofia ventricular derecha y, eventualmente, insuficiencia derecha. Con el tiempo, puede causar una derivación invertida (derecha a izquierda) y cianosis de inicio tardío.

La osteopatía hipertrófica, también conocida como osteoartropatía pulmonar, se presenta en el contexto de malformaciones congénitas que causan derivaciones, especialmente en aquellas que involucran una derivación derecha a izquierda.

La tríada clásica del síndrome de osteopatía hipertrófica incluye:

1. Dedos en palillo de tambor (clubbing digital)
2. Periostosis (formación ósea nueva en la superficie de los huesos largos)
3. Dolor o hinchazón articular

El síndrome de osteopatía hipertrófica puede presentarse como respuesta a:

• Enfermedades pulmonares crónicas como bronquiectasias, tuberculosis, fibrosis pulmonar o abscesos pulmonares.
• Manifestación paraneoplásica, especialmente en el cáncer de pulmón (adenocarcinoma).

La osteopatía hipertrófica se asocia a derivaciones cardíacas de derecha a izquierda porque en estas, la sangre venosa evita pasar por los pulmones, permitiendo que los megacariocitos lleguen a la circulación sistémica. Estos megacariocitos liberan mediadores que inducen la formación de nuevo hueso en tejidos periféricos.

Las malformaciones que causan derivación de izquierda a derecha son:

1. Comunicación interauricular
2. Agujero Oval persistente
3. Comunicación interventricular
4. Conducto arterioso persistente

Las comunicaciones interauriculares son aberturas anormales del tabique interauricular, causadas por formación de tejido incompleto, que permiten el paso de sangre entre la aurícula izquierda y derecha. Suelen ser asintomáticas hasta la edad adulta.

• Las CIA suelen ser asintomáticas hasta la etapa adulta.
• Constituyen las malformaciones diagnosticadas en adultos con más frecuencia, debido a que es menos probable que lleguen a cerrarse con el tiempo.
• Provocan un cortocircuito de izquierda a derecha.
• Los volúmenes de flujo pulmonar resultantes pueden ser 2-8 veces mayores.

El cierre quirúrgico o intravascular de la CIA se realiza para prevenir:

1. Insuficiencia cardíaca
2. Embolia paradójica
3. Enfermedad vascular pulmonar irreversible

La mortalidad es baja y la supervivencia postoperatoria es elevada.

El agujero oval permeable es una anomalía provocada por la incapacidad del cierre de un foramen durante el desarrollo normal. Las consecuencias funcionales dependen de las dimensiones del defecto y su asociación a malformaciones del lado derecho. Los defectos grandes generan dificultades desde el nacimiento, mientras que los más pequeños pueden tolerarse bien durante años. Los defectos grandes suelen causar un cortocircuito de izquierda a derecha, provocando hipertrofia ventricular derecha y casi siempre hipertensión pulmonar desde el parto. Con el tiempo, esto puede llevar a una vasculopatía pulmonar irreversible y a la inversión del cortocircuito, resultando en cianosis y muerte del paciente.

La comunicación interventricular (CIV) es una de las cardiopatías congénitas más comunes, resultando del cierre incompleto del tabique interventricular, lo que permite la comunicación libre entre los ventrículos derecho e izquierdo. Las manifestaciones clínicas de la CIV pueden incluir dificultad respiratoria, fatiga, y en casos severos, cianosis. La clasificación de las CIV se basa en el tamaño del defecto y su localización, siendo los defectos membranosos y musculares los más frecuentes.

El conducto arterioso persistente (CA) permite el flujo de sangre de la arteria pulmonar a la aorta durante la vida intrauterina, evitando que la sangre pase por los pulmones no oxigenados. Normalmente, se cierra entre el primer y segundo día de vida extrauterina debido a la oxigenación arterial, la disminución de la resistencia vascular pulmonar y la reducción de prostaglandinas E2, formando el ligamento arterioso en los primeros meses tras la oclusión completa.

Las manifestaciones clínicas incluyen:

1. Cianosis: Coloración azulada de la piel y mucosas debido a la falta de oxígeno en la sangre.
2. Dificultad respiratoria: Problemas para respirar, especialmente durante el ejercicio o la alimentación.
3. Fatiga: Cansancio excesivo durante actividades cotidianas.
4. Retraso en el crecimiento: Desarrollo físico y peso por debajo de lo esperado para la edad.
5. Soplos cardíacos: Sonidos anormales en el corazón detectados por un médico.

El CAP (conducto arterioso persistente) puede salvaguardar la vida en las siguientes malformaciones congénitas:

1. Tetralogía de Fallot: Permite la circulación de sangre oxigenada y desoxigenada.
2. Transposición de las grandes arterias: Facilita la mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada.
3. Atresia tricúspidea: Ayuda a mantener el flujo sanguíneo hacia los pulmones.

1. Estenosis pulmonar: Obstrucción del flujo sanguíneo desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar.
2. Defecto del septo ventricular: Comunicación entre los ventrículos derecho e izquierdo.
3. Dextroposición de la aorta: La aorta se desplaza hacia la derecha, sobre el defecto del septo ventricular.
4. Hipertrofia del ventrículo derecho: Aumento del tamaño del ventrículo derecho debido al esfuerzo adicional para bombear sangre.

La morfología de la Tetralogía de Fallot incluye:

• Ventrículo derecho: Hipertrofiado y con un infundíbulo estrecho.
• Septum ventricular: Presenta un defecto que permite la comunicación entre los ventrículos.
• Aorta: Se sitúa sobre el defecto del septo, recibiendo sangre de ambos ventrículos.
• Arteria pulmonar: Puede estar estrechada o hipoplásica, afectando el flujo sanguíneo hacia los pulmones.

La transposición de los grandes vasos es una cardiopatía congénita donde:

• La aorta se origina del ventrículo derecho y se sitúa en posición anterior.
• La arteria pulmonar se origina del ventrículo izquierdo y se encuentra en posición posterior. Esto genera una discordancia ventriculoarterial, resultando en dos circuitos separados de circulación: uno que oxigena la sangre y otro que no, lo que puede llevar a hipoxemia en el paciente.

El trastorno embriológico de base en la transposición de los grandes vasos se relaciona con un desarrollo anormal de los arcos aórticos y el tabique truncoconal, lo que resulta en la incorrecta alineación de los grandes vasos durante la formación del corazón en el embrión.

El pronóstico de la transposición de los grandes vasos depende de la intervención quirúrgica temprana. Sin tratamiento, la condición es fatal. Puede acompañarse de otras cardiopatías congénitas como:

• Defecto del septo ventricular
• Estenosis pulmonar
• Tetralogía de Fallot Estas condiciones pueden complicar el manejo y el pronóstico del paciente.

Los síndromes clínicos relacionados con la cardiopatía isquémica incluyen:

1. Angina de pecho: Dolor torácico inducido por isquemia, que puede ser estable, vasoespástica o inestable.
2. Infarto de miocardio (IM): Muerte del músculo cardíaco debido a isquemia severa.
3. CPI crónica con ICC: Insuficiencia cardíaca progresiva tras un IM agudo o daño isquémico acumulado.
4. Muerte súbita cardíaca (MSC): Ocurre por isquemia que induce fibrilación ventricular letal, generalmente con arteriopatía coronaria subyacente.

El infarto de miocardio se caracteriza por:

• Muerte del músculo cardíaco debido a isquemia grave.
• Lesión celular irreversible que se evidencia entre 20-40 minutos tras el inicio de la isquemia.
• Daño microvascular que se manifiesta aproximadamente a la hora de la isquemia.

Las diferencias son:

• Afecta todo el espesor de la pared ventricular.
• Asociado a ateroesclerosis crónica y trombosis. | | Infarto No Transmural | - Resulta de la alteración de una placa seguida de un trombo que se liza antes de causar necrosis total.
• Afecta solo la parte interna de la pared ventricular. |

Macroscópicas: Moteado oscuro (ocasional).
Microscópicas: Necrosis coagulativa inicial, edema y hemorragia.

Macroscópicas: Borde hiperémico; ablandamiento central de color amarillo parduzco.
Microscópicas: Comienza la desintegración de las miofibrillas muertas, con neutrófilos moribundos; fagocitosis inicial de las células muertas por macrófagos en el borde del infarto.

• Marcado engrosamiento de la pared ventricular izquierda que induce la disminución del tamaño de la luz.
• El ventrículo y aurícula izquierda están a la derecha en la vista apical de las cuatro cámaras del corazón.
• Marcapasos presentes en el ventrículo derecho.

Macroscópicas: Cicatriz gris blanquecina; progresiva desde el borde hasta el centro del infarto.
Microscópicas: Mayor depósito de colágeno, con menos celularidad.

Macroscópicas: Cicatrización completa.
Microscópicas: Cicatriz colágena densa.

El ventrículo derecho está muy dilatado y presenta una pared engrosada y trabéculas hipertrofiadas. Su forma distorsiona el ventrículo izquierdo debido al agrandamiento del ventrículo derecho.

La estenosis aórtica cálcica es la anomalía valvular más frecuente, resultante del desgaste de válvulas normales o de válvulas bicúspides congénitas. Sus manifestaciones clínicas incluyen:

• Obstrucción al flujo del ventrículo izquierdo (VI) con estrechamiento del orificio valvular.
• Elevación de presiones del VI a 200 mmHg, causando hipertrofia concéntrica.
• Isquemia del miocardio hipertrofiado, que puede llevar a angina de pecho.
• Alteración en la función diastólica y sistólica del miocardio.
• Descompensación cardiaca e insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), con un pronóstico malo.

La estenosis cálcica de la válvula aórtica bicúspide congénita presenta una evolución clínica similar a la estenosis aórtica cálcica. Características incluyen:

• La cúspide mayor suele tener un rafe en la línea media.
• Se observan considerables depósitos cálcicos en esta área.
• Puede llevar a insuficiencia debido a la dilatación aórtica.

Los depósitos cálcicos degenerativos se desarrollan en el anillo fibroso de la válvula mitral.

Los depósitos aparecen como nódulos irregulares, de consistencia pétrea y en ocasiones ulcerados, localizados en la base de las valvas, con un grosor de 2 a 5 mm.

En el prolapso de la válvula mitral, una o ambas valvas de la válvula mitral están 'caídas' y protruyen en la aurícula izquierda durante la sístole.

La mayoría de los individuos diagnosticados de PVM son asintomáticos, y el trastorno se descubre incidentalmente al auscultar chasquidos mesosistólicos.

Las complicaciones incluyen: 1. Endocarditis infecciosa. 2. Insuficiencia mitral, a veces con rotura de cuerdas. 3. Accidente cerebrovascular u otros infartos sistémicos. 4. Arritmias, tanto ventriculares como auriculares.

El diagnóstico de PVM se confirma por ecocardiografía.

Los microorganismos más comunes son S. aureus, estreptococos hemolíticos del grupo A, neumococos y gonococos.

Los principales grupos de bacterias responsables son:

• Estreptococos: viridans, microaerófilos, anaerobios, no enterococos y enterococos.
• Menor frecuencia: S. aureus, Staphylococcus epidermidis y Gemella morbillorum.

El mixoma auricular es un tumor cardíaco primario benigno que se origina de células mesenquimatosas pluripotenciales.

Características microscópicas incluyen:

• Células tumorales en forma de huso.
• Vasos sanguíneos parcialmente ocluidos.
• Presencia de un estroma mixoide.

El fibroelástoma papilar se presenta como una neoplasia benigna con una apariencia florosa. Suele localizarse en las válvulas cardíacas y puede embolarse, lo que le confiere importancia clínica.

• Antecedentes familiares son el factor independiente más importante.
• Algunos trastornos mendelianos, como la hipercolesterolemia, pueden estar asociados.
• La predisposición familiar suele ser poligénica, relacionada con otros factores de riesgo como hipertensión.

• La edad es un elemento predominante en el desarrollo de la aterosclerosis.
• La manifestación clínica de la placa suele ocurrir hacia la mediana edad o posterior, cuando la lesión alcanza un umbral crítico.
• La incidencia del infarto de miocardio es elevada entre los 40 y 60 años.

• Las mujeres premenopáusicas tienen cierto grado de protección contra las complicaciones de la aterosclerosis, a menos que tengan predisposición por diabetes o hiperlipidemia.
• Después de la menopausia, el riesgo de aterosclerosis aumenta.

• La hipercolesterolemia es suficiente para iniciar el desarrollo de la lesión aterosclerótica.

• La hipertensión es un contribuyente importante a la aterosclerosis, afectando tanto los valores sistólicos como diastólicos.

• El consumo de tabaco es un factor comprobado en los hombres, responsable de la creciente incidencia y gravedad de la aterosclerosis.

• La diabetes mellitus provoca hipercolesterolemia y eleva significativamente el riesgo de aterosclerosis.

El colesterol unido a LDL, relacionado con grasas insaturadas trans como la margarina.

Las concentraciones altas de colesterol unido a HDL disminuyen el riesgo de cardiopatía isquémica en un 60%.

La hipertensión crónica es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular izquierda, que indirectamente es un factor de riesgo cardiovascular.

Duplica la tasa de muerte por cardiopatía isquémica, pero su abandono reduce sustancialmente el riesgo.

El riesgo de infarto de miocardio es dos veces mayor en pacientes diabéticos.

Inflamación, hiperhomocisteinemia, síndrome metabólico, falta de ejercicio, estilo de vida estresante, dislipidemia e hiperlipidemia, obesidad.

La proteína C reactiva se ha confirmado como un marcador de inflamación que se correlaciona con el riesgo de cardiopatía isquémica.

Las concentraciones séricas de homocisteína se correlacionan con aterosclerosis coronaria, enfermedad vascular periférica, ACV y trombosis venosa.

Las estrías grasas son lesiones compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos. Inician como pequeñas manchas amarillas planas y pueden confluir para formar estrías alargadas de 1 cm o más. Estas lesiones no alteran significativamente el flujo sanguíneo y son comunes en adolescentes, incluso sin factores de riesgo conocidos.

Los componentes de la cubierta fibrosa de una placa ateromatosa incluyen:

1. Células musculares lisas
2. Macrófagos
3. Células espumosas
4. Linfocitos
5. Colágeno
6. Elastina
7. Proteoglucanos
8. Neovascularización

El centro necrótico de una placa ateromatosa contiene:

• Residuos celulares
• Cristales de colesterol
• Células espumosas
• Calcio

Los componentes de la media en una placa ateromatosa son:

• Células musculares lisas

Un aneurisma es una dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón, que puede ser congénita o adquirida. Por otro lado, una disección arterial ocurre cuando la sangre penetra en un defecto de la pared arterial, formando un túnel entre sus capas.

Los aneurismas saculares son evaginaciones esféricas que afectan solo a una porción de la pared vascular. En los vasos intracraneales, suelen medir de 2 a 20 mm, mientras que en la aorta oscilan entre 5 y 10 cm de diámetro y a menudo contienen trombos.

Los aneurismas fusiformes son dilataciones circunferenciales difusas de un segmento vascular largo. Varían en diámetro, generalmente de 5 a 10 cm en la aorta, y pueden afectar a regiones extensas del cayado aórtico, la aorta abdominal o incluso las arterias ilíacas. No son específicos de enfermedades o manifestaciones clínicas concretas.

Las dos causas más importantes de los aneurismas aórticos son:

1. Ateroesclerosis: Factor dominante en los aneurismas aórticos abdominales.
2. Hipertensión: Asociada a aneurismas de la aorta ascendente.
   Otras afecciones que pueden provocar aneurismas incluyen traumatismos, vasculitis, defectos congénitos e infecciones.

Las variantes del aneurisma de la aorta abdominal incluyen:

• Aneurismas aórticos abdominales inflamatorios
• Aneurismas aórticos abdominales infecciosos

La disección aórtica ocurre cuando la sangre separa los planos laminares de la media, formando un conducto lleno de sangre en el interior de la pared aórtica. El principal factor de riesgo para la disección de la aorta es la hipertensión.

La clasificación de las disecciones aórticas incluye:

• Tipo A (proximal): Afecta a la aorta ascendente como parte de una disección más extensa.

Las disecciones aórticas se clasifican en:

1. Tipo A (DeBakey I y II): Afectan la aorta ascendente y pueden extenderse a la aorta descendente.
2. Tipo B (DeBakey III): Se desarrollan distalmente, después del origen de los grandes vasos.

Las disecciones de tipo A están asociadas a una mayor frecuencia de complicaciones y mortalidad.

La vasculitis es la inflamación de las paredes vasculares, afectando vasos de cualquier tipo en prácticamente todos los órganos. Se clasifica en:

1. No infecciosas
2. Infecciosas

La mayoría de las vasculitis afectan a vasos pequeños, como capilares, arteriolas o vénulas.

Los dos mecanismos patógenos en las vasculitis son:

1. Inflamación inmunomediada
2. Invasión directa de las paredes vasculares por patógenos infecciosos

Las infecciones pueden provocar vasculitis no infecciosas al generar inmunocomplejos o desencadenar reactividad cruzada vascular.

La clasificación de vasculitis según el tamaño de los vasos es:

La etiología inmunológica de la arteritis de células gigantes implica una respuesta inmune mediada por células T frente a antígenos desconocidos en la pared del vaso, con la activación de linfocitos T CD4+ y la liberación de citoquinas proinflamatorias como IL-1 y TNF, así como la activación de macrófagos que forman células gigantes multinucleadas.

El patrón morfológico de la arteritis de células gigantes incluye:

1. Engrosamiento de la íntima de los segmentos arteriales afectados.
2. Destrucción focal de la membrana elástica interna.
3. Infiltrado de linfocitos T (CD4+ > CD8+) y macrófagos.
4. Ocasionales trombosis que reducen el diámetro luminal.

La arteritis de Takayasu se caracteriza por:

• Inflamación granulomatosa de la pared del vaso con infiltrado de linfocitos, macrófagos y células gigantes multinucleadas.
• Fragmentación de la lámina elástica interna.
• Engrosamiento de la íntima, que puede causar estenosis del lumen.
• Posible necrosis focal observada en la biopsia.

Los síntomas característicos de la arteritis de Takayasu incluyen:

• Molestias oculares.
• Debilitamiento significativo del pulso en las extremidades superiores, conocido como enfermedad sin pulso.

La arteritis de Takayasu afecta principalmente:

• El cayado aórtico.
• En un tercio de los pacientes, también afecta el resto de la aorta y sus ramas.
• La arteria pulmonar en la mitad de los casos.
• Las arterias coronarias y renales pueden verse afectadas de forma similar.

Los microorganismos más frecuentes en la vasculitis infecciosa incluyen:

• Bacterias.
• Hongos, especialmente de los géneros Aspergillus y Mucor.

1. Bacterias:
   • Pseudomonas aeruginosa
   • Staphylococcus aureus
   • Neisseria meningitidis
   • Treponema pallidum (sífilis terciaria)
2. Virus:
   • Virus de la hepatitis B y C (relacionados más con mecanismos inmunológicos indirectos)
   • Citomegalovirus (CMV)
3. Hongos:
   • Aspergillus
   • Mucor (especialmente en pacientes inmunocomprometidos)
4. Parásitos: (menos comunes)
   • Schistosoma (puede causar inflamación vascular)

Los microorganismos pueden causar daño vascular directo o inducir una respuesta inflamatoria severa, que resulta en:

1. Destrucción de la pared vascular
2. Trombosis
3. Necrosis

• Son hemangiomas que se presentan como lesiones pediculadas rojas de crecimiento rápido en piel y mucosas gingival u oral.
• Sangran fácilmente y a menudo están ulcerados.
• Presentan proliferación capilar lobulada.
• Se desarrollan tras un traumatismo, alcanzando un tamaño de 1 o 2 cm en pocas semanas.
• Pueden estar asociados con trauma o embarazo (granuloma gravídico).

La insuficiencia cardíaca sistólica se caracteriza por una contractilidad inadecuada del corazón, lo que reduce la fracción de eyección. La insuficiencia cardíaca diastólica implica una incapacidad del corazón para relajarse y llenarse adecuadamente, manteniendo una fracción de eyección preservada (>50%).

Las cámaras principales del corazón son: aurícula derecha (recibe sangre desoxigenada del cuerpo), ventrículo derecho (envía sangre a los pulmones), aurícula izquierda (recibe sangre oxigenada de los pulmones) y ventrículo izquierdo (bombea sangre oxigenada al cuerpo).

Las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) separan aurículas de ventrículos, y las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) separan ventrículos de grandes arterias. Su función es evitar el flujo retrógrado de sangre.

El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos mecánicos y eléctricos en cada latido. Sus fases principales son: sístole (contracción y eyección) y diástole (relajación y llenado).

Incluyen el mecanismo de Frank-Starling, activación del sistema nervioso simpático, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), liberación de péptido natriurético auricular (ANP) y remodelado miocárdico.

El remodelado cardíaco es el cambio estructural y funcional del corazón (hipertrofia, dilatación, fibrosis) en respuesta a sobrecarga crónica o daño, como mecanismo compensatorio ante insuficiencia cardíaca.

La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la presión arterial sistólica y/o diastólica. Es un factor de riesgo porque daña vasos sanguíneos y órganos, y favorece la aterosclerosis y la insuficiencia cardíaca.

Un aneurisma es una dilatación localizada anómala de un vaso o del corazón. Una disección arterial ocurre cuando la sangre penetra en la pared arterial, separando sus capas y formando un canal falso.

Sacular (evaginación esférica de una porción de la pared) y fusiforme (dilatación circunferencial extensa de un segmento largo del vaso).

La vasculitis es la inflamación de las paredes vasculares. Sus mecanismos patogénicos principales son la inflamación inmunomediada y la invasión directa por patógenos infecciosos.

Principalmente hipersensibilidad tipo III (mediada por inmunocomplejos) y tipo II (anticuerpos dirigidos contra antígenos vasculares).

Hiperlipidemia (colesterol LDL elevado), hipertensión, tabaquismo, diabetes mellitus, sedentarismo, obesidad y dieta poco saludable.

Es una lesión focal de la íntima arterial compuesta por una cubierta fibrosa (células musculares lisas, colágeno, macrófagos) y un centro necrótico (lípidos, células muertas, calcio).

La fracción de eyección es el porcentaje de sangre expulsada por el ventrículo en cada latido. Es clave para diferenciar insuficiencia cardíaca sistólica (baja FE) de diastólica (FE preservada).

La hipertrofia cardíaca es el aumento del tamaño del corazón. Se clasifica en concéntrica (por sobrecarga de presión) y excéntrica (por sobrecarga de volumen).

La insuficiencia valvular es la incapacidad de una válvula para cerrar completamente, permitiendo el reflujo de sangre y sobrecargando el ventrículo correspondiente.

Mixoma auricular (benigno, más frecuente), fibroelastoma papilar (benigno, válvulas), y angiosarcoma (maligno, raro).

En benignas (hemangiomas, linfangiomas), intermedias (sarcoma de Kaposi, hemangioendotelioma) y malignas (angiosarcoma).

Es la inversión de una derivación izquierda-derecha a derecha-izquierda por hipertensión pulmonar irreversible, causando cianosis tardía en cardiopatías congénitas.

Es la capacidad del corazón de aumentar la fuerza de contracción en respuesta a un mayor llenado ventricular, optimizando el gasto cardíaco.

La cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas por aumento de hemoglobina desoxigenada, típica de derivaciones cardíacas derecha-izquierda.