¿Cómo se define la inflamación en el contexto de la reparación tisular?
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Una reacción compleja del tejido vascularizado ocasionada por una lesión, cuya función es destruir, atenuar o mantener ubicado al agente patógeno para iniciar la reconstrucción.
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¿Cómo se define la inflamación en el contexto de la reparación tisular?
Una reacción compleja del tejido vascularizado ocasionada por una lesión, cuya función es destruir, atenuar o mantener ubicado al agente patógeno para iniciar la reconstrucción.
¿Cuáles son los cuatro signos clásicos de la inflamación descritos por Celsus en el siglo I d. de C.?
Calor, rubor, dolor y tumefacción (edema).
¿Qué biólogo descubrió el proceso de fagocitosis en 1882, demostrando la importancia de los factores celulares en la inflamación?
Elie Metchnikoff.
¿Cuáles son los tres componentes principales del proceso de inflamación aguda?
¿Cuál es el evento vascular inicial que ocurre inmediatamente después de una injuria tisular?
Es un proceso breve de vasoconstricción arteriolar seguido inmediatamente por una vasodilatación.
En la inflamación aguda, ¿qué es el "exudado"?
Es el líquido rico en proteínas y restos celulares que sale de los vasos debido al aumento de la permeabilidad capilar.
¿En qué consiste el proceso de "marginación leucocitaria"?
El traslado de leucocitos (especialmente neutrófilos) hacia la periferia del flujo sanguíneo a lo largo del endotelio vascular.
¿Cuáles son las tres fases del proceso de fagocitosis realizado por los leucocitos?
¿Qué mediador químico, almacenado en mastocitos y plaquetas, causa vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad vascular?
La histamina.
¿Qué es la "quimiotaxis" en el contexto de la migración leucocitaria?
Locomoción orientada de las células a través de un gradiente químico producido por agentes exógenos o endógenos.
¿Qué mediador químico se activa mediante la lesión cutánea y funciona como un "faro" para atraer leucocitos?
El fragmento C5a.
¿Cuál es el tiempo de predominio típico de los neutrófilos en una respuesta inflamatoria tras una lesión?
De 6 a 24 horas.
¿Qué células reemplazan a los neutrófilos, fagocitan restos celulares y promueven la transición a la fase proliferativa mediante la secreción de VEGF?
Los macrófagos.
¿Qué ión actúa como desencadenante del movimiento celular (quimiotaxis) al ser liberado por la activación de receptores leucocitarios?
El ión Calcio.
¿Qué familia de receptores modula el proceso de "rodamiento" de los leucocitos sobre el endotelio vascular?
Selectinas (E y P).
¿Cuáles son las tres fases principales de la reparación tisular de la piel y sus duraciones típicas?
Fase inflamatoria (48-72h), fase proliferativa (4-24d) y fase de remodelación (semanas a meses).
En la dermis e hipodermis, ¿en qué sustancia se convierte el fibrinógeno para formar la red que estabiliza el coágulo inicial?
Fibrina.
¿Qué factores de crecimiento liberados por las plaquetas atraen células inmunitarias al sitio de la herida?
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y Factor transformante beta (TGF- ẞ).
¿Qué factor liberado por macrófagos y queratinocitos es fundamental para la angiogénesis durante la fase proliferativa?
El VEGF (Factor de crecimiento endotelial vascular).
¿Qué tipo de colágeno producen inicialmente los fibroblastos para formar la estructura inicial de la matriz extracelular en la fase proliferativa?
Colágeno tipo III.
¿Qué subtipo especializado de fibroblastos es responsable de la reducción del tamaño de la herida mediante la contracción de sus bordes?
Los miofibroblastos.
¿Qué cambio estructural ocurre en el colágeno durante la fase de remodelación de la piel para mejorar su fuerza tensil?
El colágeno tipo III es reemplazado por colágeno tipo I.
¿Cuál es el porcentaje aproximado de fuerza original que alcanza la dermis tras una reparación completa?
Entre el 70% y el 80%.
¿Qué metal actúa como cofactor esencial para las metaloproteinasas (MMP) que regulan la última fase de reparación tisular?
Zinc.
¿Cómo se llama el proceso de migración de los queratinocitos desde los bordes de la herida para sellar la superficie de la lesión?
Epitelización.
¿Qué tipo de colágeno constituye el 90% del colágeno corporal y da estructura a la piel, huesos, tendones y ligamentos?
Colágeno Tipo I.
¿Qué tipo de colágeno se encuentra predominantemente en el cartílago elástico de las articulaciones?
Colágeno Tipo II.
¿Qué tipo de colágeno se localiza principalmente en los músculos, arterias y órganos internos?
Colágeno Tipo III.
¿Qué tipo de colágeno se encuentra específicamente en las capas de la piel?
Colágeno Tipo IV.
¿Qué tipo de colágeno se asocia con la córnea del ojo, el cabello y el tejido placentario?
Colágeno Tipo V.
¿Cuáles son las cuatro propiedades especializadas del tejido muscular?
Excitabilidad, contractilidad, extensibilidad y elasticidad.
¿Cómo se llama la unidad funcional del músculo donde la miosina y la actina permiten la contracción?
El sarcómero.
¿Qué rol cumple el calcio en el "desbloqueo" de las proteínas para permitir la contracción muscular?
El calcio se une a la troponina, que a su vez desplaza a la tropomiosina para liberar los sitios de unión de la actina.
¿Qué fibras musculares son resistentes a la fatiga, ricas en mioglobina y mitocondrias, y utilizan un metabolismo aeróbico?
Fibras Tipo I (Rojas).
¿Qué fibras musculares se caracterizan por ser explosivas, fatigarse rápidamente y utilizar un metabolismo anaeróbico?
Fibras Tipo IIB/IIX (Blancas).
¿Cómo se denominan las células madre miogénicas localizadas en el músculo esquelético cruciales para la reparación y el crecimiento muscular?
Células satélite.
¿Qué estado metabólico es necesario para que el cuerpo pueda sintetizar nuevas proteínas y reparar un músculo tras una lesión?
Un balance nitrogenado positivo (más nitrógeno retenido que excretado).
¿En qué ciclo de movimiento se basa la pliometría para aumentar la potencia mediante el uso de energía elástica y el reflejo de estiramiento?
Ciclo de Estiramiento-Acortamiento (CEA).
¿Cuáles son las tres fases que debe cumplir un ejercicio para ser considerado pliométrico?
En pliometría, ¿qué fase se considera clave para la potencia y debe ser lo más breve posible?
La fase de amortización (transición), ya que cuanto más corta sea, más potente será el movimiento final.
¿Cuál es el marco temporal típico de la fase inflamatoria en la reparación del tejido muscular?
Día 0 al 7.
¿Cuáles son las dos poblaciones de macrófagos involucradas en la inflamación y reparación muscular y sus funciones?
Macrófagos ED-1 (fagocitan para limpiar) y Macrófagos ED-2 (reparadores).
¿Qué periodo abarca la fase de reparación y proliferación en el músculo esquelético?
Día 7 al 21.
¿Qué estructuras forman las células satélite al activarse durante la fase de proliferación muscular?
Miotubos.
¿Cuándo se observa típicamente el inicio de la revascularización (angiogénesis) en el área de una lesión muscular?
Alrededor del quinto día (día 5).
¿Qué cambios estructurales definen la fase de remodelación y maduración muscular (a partir de la semana 4)?
Reemplazo del colágeno tipo III por colágeno tipo I y alineación de fibras según la tensión mecánica.
¿Qué evento bioquímico, causado por la destrucción mecánica de las miofibrillas, inicia el proceso de necrosis y autodigestión post-lesión?
La liberación de calcio intracelular.
¿Qué proceso patológico, mediado por el sobrecrecimiento de la matriz extracelular y el TGF- ẞ1, bloquea la regeneración funcional del músculo?
Fibrosis muscular.
¿Cuáles son los signos clínicos que componen la Tétrada de Celso sumada a Virchow en una lesión muscular aguda?
Rubor, calor, tumefacción, dolor y pérdida de función.
¿Qué tipo de contracción muscular se recomienda iniciar entre el día 3 y 5 (fase de proliferación) para alinear las miofibrillas sin riesgo de ruptura?
Contracción isométrica submáxima.
¿En qué fase de la reparación muscular es fundamental la contracción excéntrica controlada para alinear el colágeno tipo I?
Fase de remodelación.
¿Cuál es la función principal del hielo en el manejo de una lesión muscular aguda, según las guías clínicas citadas?
Gestionar el dolor (analgesia).
¿Cómo se define mecánicamente una contracción concéntrica y cuál es su dirección?
Hacia el centro. El músculo se acorta porque la fuerza es mayor que la resistencia.
¿Cómo se define una contracción excéntrica y por qué genera más microlesiones?
Hacia afuera. El músculo se alarga mientras intenta frenar el movimiento porque la resistencia es mayor que la fuerza.
¿Qué caracteriza mecánicamente a una contracción isométrica (estática)?
No existe cambio en la longitud del músculo ni movimiento articular. La fuerza muscular es igual a la resistencia.
¿En qué fase se introduce la pliometría (CEA) para recuperar la respuesta explosiva y mejorar la gestión del calcio?
Fase de readaptación (etapa final de remodelación).
¿Qué beneficios mecánicos aporta la pliometría al sistema músculo-tendinoso?
Aumenta la rigidez del tendón (stiffness) y mejora el reclutamiento de fibras tipo IIB.
¿Cuándo alcanzan su pico poblacional los macrófagos ED-1 en una lesión muscular?
A las 48 horas (2 días post-lesión).
¿Qué principio clínico se aplica al resto del cuerpo ("la otra pierna no tiene la culpa") durante la rehabilitación de una lesión muscular?
Se debe trabajar el miembro contralateral y los segmentos superiores desde el primer día.
¿Cuál es la diferencia anatómica fundamental entre un ligamento y un tendón?
El ligamento une un hueso con otro, mientras que el tendón une el músculo al hueso.
¿Cómo se llaman las células principales de los ligamentos y qué porcentaje del volumen total representan?
Los fibroblastos (denominados tenocitos en los tendones). Representan solo el 20% del volumen total.
¿Cuál es el componente mayoritario de la matriz extracelular en los ligamentos y qué tipo de colágeno predomina?
Agua (60%-80%). Colágeno Tipo I (90% de las proteínas).
¿Qué ligamento especial se caracteriza por contener una mayor proporción de elastina comparado con el promedio (menos del 5%)?
El ligamento amarillo de la columna vertebral.
¿Cuáles son los tres roles críticos de los ligamentos más allá de su función como "cuerdas" pasivas?
Estabilidad mecánica, guía articular y propiocepción.
¿Qué significa que los ligamentos posean una propiedad "viscoelástica"?
Un comportamiento donde la resistencia del tejido cambia según la rapidez con la que se aplique una fuerza.
¿Cuáles son los tres puntos críticos en las propiedades mecánicas de un ligamento bajo carga?
En la clasificación de esguinces, ¿qué grado corresponde a una deformación permanente del ligamento por haber superado el límite elástico (falla plástica)?
Grado II.
¿Por qué la curación de un ligamento es significativamente más lenta que la de la piel o el músculo?
Hipovascular (poco flujo sanguíneo) y con baja tasa metabólica.
¿Cuál es el límite máximo de elongación de un tendón antes de sufrir deformidad plástica o ruptura?
4% de su longitud original. Deformación plástica ocurre al llegar al 8%.
¿En qué fase de la reparación del ligamento ocurre la formación del coágulo de fibrina y la liberación de histaminas y bradicininas?
Fase de Inflamación (Aguda).
¿Qué fase de la reparación del ligamento se caracteriza por la angiogénesis y el depósito de colágeno tipo III desordenado?
Fase de Proliferación o Fibroplasia (Subaguda). Del día 4-6 hasta las 3-6 semanas.
¿En qué fase de la reparación del ligamento el colágeno tipo III es reemplazado por tipo I y las fibras se alinean según la tensión mecánica?
Fase de Remodelación y Maduración (Fase Crónica). De 6 semanas a 12 meses o más.
En la jerarquía estructural del tendón, ¿qué es el "Epitendón"?
La vaina externa que recubre y une los músculos con los huesos.
¿Qué capa del tendón muestra una proliferación celular más acentuada tras una lesión?
Epitendón. Puede pasar de 2-3 células a un grosor de 15 células durante la fase proliferativa.
¿Cuánto tiempo tarda un tendón reparado quirúrgicamente en mejorar sus propiedades biomecánicas, aunque solo alcance el 57% de la fuerza original?
Alrededor de un año (12 meses).
¿Qué cambios físicos experimenta la cicatriz del ligamento durante la maduración final?
Se vuelve más pequeña, más densa, menos vascularizada y cambia de color rojizo a blanco.
¿Cuáles son las dos funciones básicas del tejido óseo en el organismo?
Soporte y estabilidad mecánica, y reserva metabólica de calcio (homeostasis).
¿Cómo se clasifica el tejido óseo según su estructura macroscópica?
Hueso esponjoso (trabecular) y hueso compacto (cortical).
¿Cuál es la unidad funcional del hueso compacto y dónde se localiza su irrigación?
Osteona. Los vasos sanguíneos se encuentran en los canales de Havers y Volkmann.
¿Qué únicas células óseas son capaces de dividirse por mitosis y diferenciarse en osteoblastos?
Células osteoprogenitoras. Se encuentran en la capa interna del periostio, endostio y conductos vasculares.
¿Qué células óseas detectan microfracturas y se encargan de la regeneración del hueso, y en qué se transforman tras completar su función?
Osteoblastos. Al quedar rodeados por matriz mineralizada se convierten en osteocitos.
¿Qué células se encargan de la degradación y reabsorción del tejido óseo durante la remodelación?
Osteoclastos. Son células multinucleadas especializadas en la reabsorción de la matriz ósea.
¿Cómo se denominan los osteoblastos quiescentes (inactivos) que recubren las superficies óseas donde no hay remodelación activa?
Células de revestimiento óseo (BLC). Actúan como barrera protectora y participan en la homeostasis del calcio.
¿Cuál es el nivel normal de calcio en sangre (homeostasis) y por qué es crítico mantenerlo?
Aprox. 10 mg/dl. Es vital para la contracción muscular, transmisión nerviosa y salud ósea.
¿Cuál es la composición química porcentual del hueso en términos de tejido inorgánico y orgánico?
65% tejido mineral inorgánico (hidroxiapatita) y 35% matriz orgánica. El colágeno es el 90% del peso seco orgánico.
¿Cuál es la función principal de los osteocitos en el tejido óseo maduro?
Mecanotransducción y homeostasis (mantenimiento del equilibrio, forma y tamaño del hueso).
¿Cuáles son las seis fases histológicas que atraviesa un hueso durante el proceso de curación?
Impactación, inducción, inflamación, callo blando, callo duro y remodelación.
¿Qué tipo de fractura es común en niños debido a su alta flexibilidad ósea y cómo se caracteriza?
Hueso "Tallo Verde". El hueso se quiebra por un lado pero se dobla por el otro sin romperse del todo.
¿En qué fase se activan las células con capacidad osteogénica (células madre mesenquimales) para convertirse en osteoblastos?
Inducción. Se activa mediante gradientes de oxígeno, fuerzas mecánicas o proteínas morfogénicas óseas.
¿Qué cambios ambientales ocurren en el sitio de la fractura inmediatamente después del impacto durante la inflamación?
Se forma un hematoma, disminuye el pH y baja la presión de oxígeno. Estos factores favorecen la formación del callo inicial.
¿Cómo afecta el movimiento mecánico a la formación y calidad del callo óseo?
Pequeñas cantidades de movimiento estimulan el callo, mientras que el movimiento excesivo lo interrumpe e inhibe la consolidación.
¿En qué periodo se inicia la formación del callo blando (preliminar) y cuáles son sus características principales?
Entre el día 7 y 10. Se caracteriza por condrogénesis (colágeno tipo II) y formación de hueso bajo el periostio.
¿Qué dos tipos de enzimas liberan los condrocitos hacia el día 14 para iniciar la calcificación del cartílago en el callo?
Fosfatasas (aportan iones fosfato) y Proteasas (degradan proteoglicanos inhibidores de la mineralización).
¿Cuándo se completa la transición del callo blando a un callo predominantemente de cartílago calcificado y qué células inician su remoción?
Semana 4 y 5. Aparecen los condroclastos para degradar el cartílago calcificado.
¿Qué tipo de consolidación ósea ocurre cuando se utiliza fijación interna rígida (cirugía) sobre la cortical?
Curación primaria (directa) mediante osteoblastos/osteoclastos sin formación de callo cartilaginoso.
¿Cómo se cura un hueso en ausencia de fijación interna o externa (proceso natural)?
Curación secundaria (indirecta). Se basa en el periostio y tejidos blandos, pasando por etapas cartilaginosas.
¿Qué factores de crecimiento de la superfamilia TGF- ẞ1 son inductores potentes de la formación de hueso y cartílago?
BMP (Proteínas Morfogenéticas del Hueso). Actúan diferenciando células madre mesenquimales en osteoblastos.
¿Qué vía de señalización rica en cisteína participa en la formación del hueso y cuya alteración puede inhibir la reparación ósea?
Vía de señalización Wnt. Favorece la formación de hueso endocondral y la reparación de fracturas.
¿Cuándo se observa la combinación de cartílago calcificado y hueso nuevo, y qué células adaptan la estructura para el soporte de cargas?
Hacia la semana 6 y 7. Los osteoclastos remodelan el callo para el soporte mecánico.
¿Cómo son removidos los condrocitos durante la transición de cartílago a hueso en la fase de reparación ósea?
A través de un proceso de apoptosis (muerte celular programada).
¿A qué proteína se unen los osteoclastos para colaborar en el proceso de remodelación del tejido óseo?
Osteopontina (Osteopontin).
¿Cuál es la función de los Nodos de Ranvier en el axón mielinizado?
Conducción saltatoria. Aumenta la velocidad del impulso nervioso.
¿Cuáles son las tres capas de tejido conjuntivo que envuelven un nervio desde la más interna a la más externa?
Endoneuro (rodea fibra individual), Perineuro (rodea fascículo) y Epineuro (rodea todo el nervio).
¿Cómo se clasifican los nervios que contienen tanto fibras sensitivas (aferentes) como motoras (eferentes)?
Nervios mixtos.
¿Cuáles son las dos características funcionales principales del tejido nervioso?
Excitabilidad y conductividad.
¿Qué células del sistema nervioso periférico (SNP) permiten que sus nervios tengan capacidad de regeneración?
Células de Schwann. Forman guías para el crecimiento axonal tras la degeneración Walleriana.
¿Qué dos tipos de células gliales impiden la regeneración efectiva en el sistema nervioso central (SNC)?
Oligodendrocitos (no favorecen crecimiento) y Astrocitos (forman cicatriz glial).
¿Cómo se llama el proceso de degeneración del segmento distal de un axón tras su lesión y cuándo comienza?
Degeneración Walleriana. Inicia entre 24 y 48 horas tras la lesión.
¿Qué estructuras forman las células de Schwann al multiplicarse durante la fase de proliferación (3-7 días post-lesión)?
Bandas de Büngner. Funcionan como guías para el crecimiento del nuevo axón.
¿Cuál es la velocidad aproximada de crecimiento del axón durante la fase de regeneración axonal?
Entre 1 y 3 milímetros por día (1-3 mm/día).
Además de las células de Schwann, ¿qué células del sistema inmunológico participan activamente en la limpieza de la zona lesionada del nervio?
Macrófagos. Su función es eliminar restos celulares y fragmentos de mielina mediante fagocitosis.
¿Cuál es el tipo de lesión nerviosa más leve caracterizado por un bloqueo temporal de la conducción sin daño estructural?
Neuropraxia. No ocurre degeneración Walleriana y la recuperación suele ser completa.
¿En qué tipo de lesión el axón se rompe pero las estructuras de soporte permanecen intactas?
Axonotmesis. Ocurre degeneración Walleriana, pero las guías de Schwann permiten la regeneración espontánea.
¿Qué clasificación recibe la sección completa del nervio y por qué es la lesión más grave?
Neurotmesis. Generalmente requiere intervención quirúrgica debido a que se dañan todas las estructuras de soporte.
¿Cómo se llama la forma de lesionar un nervio causada por la disminución de su aporte sanguíneo?
Isquemia. Disminuye el flujo sanguíneo afectando el tejido.
¿Qué proceso ocurre en la etapa final de la reparación nerviosa para restaurar la velocidad de conducción del axón?
Remielinización. Realizada por las células de Schwann tras restablecer el contacto con el órgano diana.
