Defina ictericia y explique los umbrales de bilirrubina para su aparición clínica.
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Ictericia: coloración amarillenta de escleras, mucosas y piel causada por la elevación de los niveles de bilirrubina en sangre. Clínicamente, la ictericia aparece en escleras cuando la bilirrubina total alcanza ~2.5 mg/dl y en la piel alrededor de 5 mg/dl. Estos umbrales orientan la sospecha clínica y la correlación con signos acompañantes como coluria y acolia.
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Defina ictericia y explique los umbrales de bilirrubina para su aparición clínica.
Ictericia: coloración amarillenta de escleras, mucosas y piel causada por la elevación de los niveles de bilirrubina en sangre. Clínicamente, la ictericia aparece en escleras cuando la bilirrubina total alcanza ~2.5 mg/dl y en la piel alrededor de 5 mg/dl. Estos umbrales orientan la sospecha clínica y la correlación con signos acompañantes como coluria y acolia.
Compare y contraste los tres tipos principales de ictericia (prehepática, hepática y posthepática) en cuanto a orina, deposiciones y prurito.
Prehepática: orina normal, deposiciones normales, sin prurito. Hepática: orina normal, deposiciones normales, típicamente sin prurito (aunque puede presentarse dependiendo de la colestasis intrahepática). Posthepática (obstructiva): coluria (orina oscura por bilirrubina conjugada), acolia (heces pálidas por falta de pigmento biliar) y prurito marcado por acumulación de sales biliares en la piel. Estas diferencias ayudan a orientar la localización de la lesión en el árbol biliar.
Describa el metabolismo de la bilirrubina y los pasos donde puede alterarse la ictericia.
La bilirrubina proviene de la degradación de la hemoglobina (grupo hemo) en el sistema reticuloendotelial; viaja unida a albúmina hacia el hígado por la vena porta. En hepatocitos se conjuga por la enzima UDP-glucuronil transferasa (UGT) transformándose en bilirrubina conjugada (hidrosoluble), que es secretada a la vía biliar mediante transportadores. Las alteraciones pueden ocurrir en: aumento de producción (prehepático), defecto de conjugación (hepático) o bloqueo en la excreción/flujo biliar (posthepático), produciendo coluria, acolia y patrón colestásico.
Explique la clasificación anatómica de la ictericia posthepática y su relación con la dilatación de la vía biliar.
La ictericia posthepática comprende obstrucciones que se clasifican según la localización: proximal (intrahepático o hilio), media y distal (cercana al duodeno). En general, mientras más distal es la obstrucción mayor será la dilatación de la vía biliar extrahepática. Ejemplos de causas por ubicación incluyen: Caroli y colangitis esclerosante (proximales), coledocolitiasis y compresión extrínseca (medias), y pancreatitis crónica o tumores periampulares (distales). Esta clasificación guía el enfoque diagnóstico y terapéutico.
Describa los hallazgos clínicos típicos de la ictericia obstructiva maligna y la razón del diagnóstico tardío.
La ictericia obstructiva maligna suele presentar escasas manifestaciones clínicas iniciales y evolución silenciosa e indolora —frecuentemente denominada "ictericia silente"— lo que conduce a diagnóstico tardío. Cuando aparece ictericia la enfermedad suele estar avanzada con pronóstico sombrío. Síntomas asociados incluyen prurito, coluria, acolia, pérdida de peso y signos de colestasis en laboratorio (bilirrubina directa elevada, FA y GGT aumentadas). La falta de síntomas locales tempranos explica la presentación en estadios avanzados.
Enumere las principales causas de obstrucción biliar listadas en la ilustración y explique brevemente dos de ellas (mirizzi y Klatskin).
Causas destacadas: Enfermedad de Caroli, colangitis esclerosante, trombosis arterial hepática, daño iatrogénico de la vía biliar, colangiocarcinoma (Klatskin), cáncer de vesícula, coledocolitiasis, quistes de colédoco, parásitos, síndrome de Mirizzi, compresión extrínseca, estenosis benigna post-colecistectomía, tumores periampulares, pancreatitis crónica, disfunción del esfínter de Oddi, entre otros. Síndrome de Mirizzi: compresión extrínseca del conducto hepático común por un cálculo impactado en el conducto cístico o fondo vesicular, puede provocar ictericia obstructiva y fístulas colecisto-biliares. Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma hiliar): tumor en la confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo que produce obstrucción proximal y patrón de colestasis severa; puede originarse también por infiltración desde un cáncer de vesícula.
Describa el objetivo diagnóstico y terapéutico inicial en un paciente con ictericia obstructiva.
Objetivos principales: 1) Confirmar clínicamente la dilatación del árbol biliar intra y/o extrahepático, 2) Identificar el sitio y la causa de la obstrucción (cálculo, tumor, estenosis, compresión extrínseca), y 3) Seleccionar el tratamiento más adecuado (quirúrgico curativo, resección, paliación con stent, drenaje). Estas metas orientan la selección de estudios por imagen y procedimientos terapéuticos invasivos cuando corresponda.
Compare ecografía, TAC y RNM en la evaluación de la ictericia obstructiva: indicaciones y fortalezas.
Ecografía abdominal: examen de primera línea —no invasivo, sin radiación— útil para demostrar dilatación intra/extrahepática, detectar masas y litiasis; es operador-dependiente y limitado para lesiones pequeñas o detalles vasculares. TAC: útil para evaluar lesiones intrahepáticas, linfadenopatías y extensión tumoral; valioso para identificar invasión vascular con angio-TAC y para diferenciar procesos inflamatorios de malignos. RNM (con colangio-pancreatografía): examen superior para tumores no sólidos (colangiocarcinoma), determinación de extensión tumoral, compromiso hepático y evaluación vascular con MR-angio; generalmente mejor para planificar cirugía. La elección depende de la sospecha y la necesidad de detalle anatómico.
Explique el papel, ventajas y riesgos de CPRE/CPTH en manejo de obstrucción biliar.
CPRE (ERCP) y CPTH (colangiografía transhepática percutánea) son métodos invasivos que tienen indicación terapéutica principal: permiten drenaje, colocación de stents paliativos y obtención de muestras de bilis para citología y marcadores tumorales. Ventajas: intervención terapéutica directa (desobstrucción), posibilidad de cepillado endoscópico que aumenta la sensibilidad citológica del 40% al 70%, y toma de biopsias. Riesgos: infección, sangrado, pancreatitis post-ERCP y complicaciones relacionadas con procedimientos percutáneos; por ello se reservan para cuando hay indicación terapéutica o necesidad de muestras diagnósticas.
Describa las utilidades específicas y limitaciones del ultrasonido endoscópico en tumores biliares.
Ultrasonido endoscópico (USE) ofrece excelente visualización de la vía biliar extrahepática, vesícula, linfonodos y vasos; permite toma de biopsias y punción-aspiración para cultivo o citología. Tiene alta sensibilidad, especialmente para lesiones <1 cm, por lo que es útil en pacientes con duda diagnóstica y en quienes se requiere confirmación histológica antes de cirugía. Limitaciones: procedimiento invasivo, requiere pericia, y es menos accesible que ecografía transabdominal o RM.
¿Qué aporte tiene la PET en el estudio del colangiocarcinoma y cómo cambia la conducta?
La PET con FDG puede mostrar alta captación en colangiocarcinoma, aportando información sobre enfermedad distante no evidente en otras imágenes; en series cambia la conducta terapéutica en aproximadamente 20% de los casos al detectar metástasis o enfermedad diseminada que contraindica resección. Es útil en estadificación y en decisiones terapéuticas cuando hay duda sobre enfermedad a distancia.
Explique la prevalencia y la resecabilidad de tumores periampulares y por qué muchos cánceres de cabeza pancreática son irresecables.
Los tumores periampulares incluyen cáncer de cabeza pancreática, ampolla, vía biliar distal y duodeno. Aproximadamente 60% de los cánceres de cabeza pancreática son irresecables en el diagnóstico, debido a metástasis o infiltración local de estructuras vasculares críticas (p. ej., arteria mesentérica superior) o por mala condición clínica del paciente. En contraste, tumores ampulares y de la vía biliar distal tienen mayor resecabilidad y pronóstico comparativamente mejor. La localización y la infiltración vascular determinan la posibilidad de resección curativa.
Describa la presentación clínica general de un paciente con tumor periampular incluyendo signos sistémicos y efectos locales.
Presentación típica: ictericia obstructiva, pérdida de peso (síndrome consuntivo), dolor abdominal variable, prurito y, en algunos casos, masa o vesícula palpable. Efectos generales del cáncer incluyen debilidad y caquexia; efectos locales pueden ser dilatación de la vía biliar con vesícula distendida, obstrucción del conducto pancreático causando esteatorrea o debut de diabetes, invasión vascular (dolor epigástrico e irradiado a espalda) e invasión duodenal que puede producir obstrucción y sangrado digestivo.
Explique los hallazgos laboratoriales comunes en ictericia obstructiva por tumor periampular.
Laboratorio típico: elevación de bilirrubina de predominio directo (conjugada), patrón colestásico marcado con aumento de fosfatasa alcalina (FA) y gammaglutamil transferasa (GGT); puede haber hiperglicemia de nueva aparición por compromiso pancreático. En ausencia de fiebre, la presencia de ictericia silente obliga a descartar tumor periampular. Estos datos orientan tanto al diagnóstico como al grado de obstrucción.
Describa en detalle los pasos fundamentales y las anastomosis realizadas en la cirugía de Whipple.
La pancreato-colecisto-duodenectomía (Whipple) implica resección del cabeza pancreática, duodeno, vesícula y conducto biliar distal, más linfadenectomía regional. Secciona la arteria gastroduodenal (lo que puede originar complicaciones hemorrágicas). Reconstrucción: 1) hepaticoyeyunostomía (anastomosis vía biliar-intestino) para restablecer drenaje biliar; 2) pancreaticoyeyunostomía (anastomosis del conducto de Wirsung con yeyuno) —la anastomosis de mayor riesgo por posibilidad de fístula pancreática; 3) anastomosis gastro/duodeno-yeyunal para continuidad alimentaria. La técnica puede preservar o no el píloro según la variante.
Explique por qué la anastomosis pancreática es la más riesgosa tras un Whipple y las complicaciones asociadas.
La anastomosis pancreática (unión del remanente pancreático al intestino) es la más propensa a fallar debido a la naturaleza exocrina del páncreas, con secreción de enzimas digestivas que pueden autodigerir la sutura si falla la cicatrización, especialmente en páncreas blando o con conducto pancreático pequeño; la complicación más grave es la fístula pancreática, que puede llevar a abscesos, hemorragia e incremento de morbilidad y mortalidad posoperatoria. Por eso la técnica quirúrgica y el manejo posoperatorio son críticos.
Describa por qué el cáncer de vesícula tiene alta mortalidad y las características anatómicas que favorecen su diseminación.
El cáncer de vesícula presenta alta mortalidad por diagnóstico tardío y por características anatómicas: la pared vesicular es muy delgada (~3 mm) y carece de una barrera muscular clara entre mucosa y submucosa, lo que facilita la invasión temprana; además, aproximadamente 30% de la superficie vesicular está adherida al hígado, permitiendo rápida infiltración hepática y difusión local. Todo esto hace que muchos casos se detecten en estadíos avanzados con pocas opciones curativas.
Explique la incidencia y la importancia del cáncer vesicular incidental hallado en piezas de colecistectomía.
El cáncer vesicular incidental se encuentra en 0.2–3% de las colecistectomías; en algunos reportes aproximadamente 50% de los casos totales de cáncer vesicular se diagnostican incidentalmente. Los cánceres incidentales suelen detectarse en estadios más tempranos, lo que incrementa la sobrevida a largo plazo (puede aumentar la sobrevida de ~20% a ~60% en estos casos) y ofrece la posibilidad de reintervención curativa (re-etapificación y resección hepática limitada).
Describa la epidemiología del cáncer vesicular con énfasis en distribución geográfica y datos en Chile.
El cáncer vesicular tiene mayor incidencia en regiones andinas (Chile, Argentina, Bolivia, Perú), sudeste asiático (India, Pakistán, Nepal) y norte de África. A nivel mundial no está entre los 10 cánceres más incidentes, pero en Chile es relevante: es el 6.º en incidencia general (12/100.000 en hombres y 25/100.000 en mujeres en ciertas series), con mortalidad alta en regiones específicas (sur de Chile y Coquimbo). La incidencia y mortalidad regionales justifican estrategias preventivas localizadas.
Liste y explique los principales factores de riesgo para cáncer de vesícula y el mecanismo por el cual algunos favorecen la carcinogénesis.
Factores de riesgo: litiasis biliar (inflamación crónica → metaplasia y displasia), edad, sexo femenino (relación 5:1), etnia indígena, pólipos vesiculares (>1 cm con indicación quirúrgica), obesidad, diabetes mellitus y síndrome metabólico, multiparidad, colangitis esclerosante primaria, exposición a Salmonella, metales pesados, dieta y exposiciones químicas. El mecanismo principal es la inflamación crónica inducida por cálculos que provoca metaplasia y sucesivas etapas displasia–carcinoma a través de alteraciones moleculares (p53, COX-2, metilación de TSG, LOH, y alteraciones moleculares como HER2, EGFR, KRAS).
Explique la secuencia displasia–carcinoma en la vesícula biliar y los cambios moleculares relacionados.
La secuencia metaplasia → displasia → carcinoma en la vesícula biliar está asociada a cambios moleculares progresivos: sobreexpresión o mutación de p53, aumento de COX-2, metilación de genes supresores (TSG) y pérdida de heterocigosidad (LOH). También se han identificado alteraciones en vías como HER2/neu, EGFR, PI3K, p16INK4a, KRAS, IDH1 y marcadores de invasividad como CD44, que correlacionan con paso desde mucosa normal y crónica inflamación a displasia, carcinoma in situ y carcinoma invasor avanzado. Estos cambios soportan el concepto de progresión multietápica y justifican vigilancia y manejo de lesiones polipoideas relevantes.
Describa la estadificación T (tumor) del cáncer vesicular con ejemplos clínicos para T1, T2, T3 y T4.
Tis: carcinoma in situ. T1: invasión limitada a lámina propia (T1a) o capa muscular (T1b, 1.5 mm). T2: invasión del tejido conectivo perimuscular sin perforar la serosa; se subdivide en T2a (lado peritoneal) y T2b (lado hepático). T3: invasión de la serosa o invasión directa de hígado u órganos adyacentes (estómago, duodeno, colon, páncreas, omento o vías biliares extrahepáticas). T4: invasión de la vena portal, arteria hepática o más de dos órganos extrahepáticos. La clasificación guía resecabilidad y extensión quirúrgica requerida.
Explique la clasificación N y M del cáncer vesicular y su significado pronóstico.
N: NX (no evaluable), N0 (sin metástasis linfática regional), N1 (1–3 ganglios regionales comprometidos), N2 (4 o más ganglios comprometidos). Los ganglios regionales incluyen los de la vía biliar común, arteria hepática, vena portal y conducto cístico. M0: sin metástasis a distancia; M1: metástasis a distancia. La presencia de ganglios (N1/N2) o metástasis a distancia (M1) disminuye de forma significativa la supervivencia y modifica el escenario terapéutico desde curativo a paliativo.
Describa la presentación clínica típica del cáncer vesicular y su relación con el pronóstico según el estadio.
La presentación clínica puede ser incidental (1–3% de colecistectomías; aproximadamente 50% de los cánceres pueden detectarse incidentalmente) o avanzada con pérdida de peso, compromiso del estado general, dolor abdominal, ictericia obstructiva (p. ej., Klatskin chileno), retención gástrica y masa palpable. La supervivencia a 5 años disminuye drásticamente con el avance: Stage 0 ≈ 80%, I ≈ 50%, II ≈ 28%, IIIA ≈ 8%, IIIB ≈ 7%, IVA ≈ 4%, IVB ≈ 2%; por ello la detección incidental mejora pronóstico.
Explique las recomendaciones de prevención (AUGE-GES) y por qué la colecistectomía puede ser costo-efectiva.
La estrategia AUGE-GES recomienda colecistectomía laparoscópica en edades entre 35 y 49 años en ciertos contextos por ser costo-efectiva, dado que la sobrevida a largo plazo del cáncer vesicular es pobre incluso en estadios tempranos; la colecistectomía profiláctica o temprana en pacientes con factores de riesgo (p. ej., pólipos >1 cm, litiasis con síntomas) reduce la posibilidad de progresión a cáncer y los costos asociados a tratamiento oncológico avanzado.
Describa los tratamientos quirúrgicos indicados según la etapa (T) del cáncer vesicular.
Para T1a: colecistectomía simple es suficiente. Para T1b–T2: colecistectomía más linfadenectomía regional y resección en bloque de segmentos hepáticos IVb–V (resecar segmento relacionado con la vesícula), lo que mejora la sobrevida de ~15% a ~30%. Para T3: colecistectomía + linfadenectomía regional + resección en bloque de segmentos IV–V hepáticos; puede requerir hepatectomía derecha o resección de vía biliar con reconstrucción (Y de Roux). T4: si resecable, intervención similar pero con resección extensa y reconstrucción biliar; sin embargo, la mayoría son irresecables y reciben cuidados paliativos.
Explique el concepto de cirugía curativa en cáncer vesicular (re-etapificación) y cuándo está indicada.
La cirugía curativa tras diagnóstico incidental (re-etapificación) busca obtener márgenes libres (RO) mediante resección adicional: colecistectomía complementaria, resección de segmentos hepáticos IVb–V (cuña hepática) y linfadenectomía regional; indicada sobre todo en T1b, T2 y T3 para mejorar sobrevida. La biopsia del conducto cístico se realiza como parte del procedimiento para estadificación y planificación. Esta estrategia puede convertir un hallazgo incidental en oportunidad curativa.
Explique la prevalencia, resecabilidad y razones por las que el colangiocarcinoma es difícil de tratar.
El colangiocarcinoma (CCA) es infrecuente (originado del epitelio de ductos biliares) y representa un desafío terapéutico porque solo alrededor del 20% son resecables al diagnóstico. La dificultad radica en su localización próxima a estructuras vasculares importantes (arterias hepáticas y vena porta), lo que permite infiltración temprana que hace irresecables tumores pequeños. Además, la anatomía hiliar y la proximidad al parénquima hepático complican la obtención de márgenes quirúrgicos adecuados.
Clasifique el colangiocarcinoma según su localización y describa el tratamiento quirúrgico asociado a cada tipo.
Clasificación: intrahepático (periférico, 6–10%) → requieren hepatectomía; no obstruyen conductos biliares y frecuentemente son masa-formadoras detectadas tardíamente. Extrahepático: perihiliar/hiliar (Klatskin, ~60%) → ictericia obstructiva; manejo según Bismuth-Corlette (tipos 1–4), suelen requerir hepatectomías mayores + resección de vía biliar ± reconstrucción vascular; el lado izquierdo puede requerir hepatectomía izquierda ± ampliada, lado derecho hepatectomía derecha ± ampliada. Distal (~30%) → suelen requerir pancreato-duodenectomía (Whipple) cuando afectan tercios medios/inferiores.
Explique la clasificación Bismuth-Corlette y su utilidad clínica en colangiocarcinoma hiliar.
La clasificación Bismuth-Corlette describe la extensión del tumor en la confluencia hepática: Tipo I (tumor distal a la confluencia), Tipo II (involucra la confluencia), Tipo IIIa (extensión al conducto hepático derecho), Tipo IIIb (extensión al izquierdo) y Tipo IV (afecta ambos conductos). Esta clasificación condiciona la estrategia quirúrgica (qué hemisferio hepático resecar, necesidad de reconstrucción, y si es posible preservar suficiente remanente hepático) y la resecabilidad.
Describa la diferencia clínico-anatómica entre colangiocarcinoma intrahepático y perihiliar.
Intrahepático (periférico): surge dentro del parénquima hepático en conductos intrahepáticos; suele formar masa, no obstruye los conductos biliares principales y se maneja con hepatectomía. Perihiliar (hiliar/Klatskin): ubicado en la confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo; produce obstrucción biliares con ictericia y requiere resección de conductos biliares y extensa hepatectomía a menudo con reconstrucción vascular. El tipo perihiliar tiene mayor impacto en la función remanente hepática y complejidad quirúrgica.
Explique qué porcentaje de CCA es distal y por qué requieren pancreato-duodenectomía.
Cerca de 30% de los colangiocarcinomas son distales y afectan el tercio medio o inferior del conducto biliar, muchas veces dentro del territorio periampular; estos tumores son tratados con pancreato-duodenectomía (Whipple) porque la resección en bloque del conducto distal y cabeza pancreática asegura márgenes oncológicos y permite reconstrucción del tránsito biliar y pancreático.
Explique la importancia del remanente hepático futuro (FLR) y los umbrales recomendados según la condición hepática.
El FLR (future liver remnant) es el volumen hepático que quedará tras la resección y es crítico para evitar insuficiencia hepática postoperatoria. Umbrales recomendados: >20% en hígados sanos/pacientes jóvenes; >30–35% en hígados con esteatosis, colestasis o cirrosis inicial; >40% en esteatosis severa o colestasis severa. Además de volumetría, se recomienda evaluación funcional (p. ej., test ICG) para valorar tolerancia a resección mayor.
Describa las estrategias para aumentar el FLR antes de una resección hepática mayor.
Estrategias: embolización portal preoperatoria (PVE) para inducir hipertrofia del lóbulo contralateral y aumentar el FLR; drenaje biliar preoperatorio (PTC vs ERCP) para mejorar función hepática y reducir ictericia antes de cirugía; evaluación funcional mediante ICG y planificación volumétrica. La combinación de PVE y optimización clínica permite convertir resecciones marginales en procedimientos seguros aumentando el remanente hepático.
Explique cuándo está indicada la derivación de drenaje biliar preoperatorio y las opciones disponibles.
El drenaje biliar preoperatorio está indicado cuando hay ictericia obstructiva significativa que compromete la función hepática o aumenta riesgo quirúrgico; opciones: drenaje transhepático percutáneo (PTC) o drenaje endoscópico (ERCP). El objetivo es reducir la colestasis y mejorar la función hepática antes de una hepatectomía mayor; la elección depende de la anatomía, disponibilidad y riesgo de complicaciones.
Explique por qué la resecabilidad del CCA hiliar está limitada por la proximidad a vasos y cómo esto afecta la planificación quirúrgica.
Los CCA hilar están adyacentes a la arteria hepática y la vena porta; incluso una invasión milimétrica puede comprometer vasos fundamentales, haciendo la resección oncólogicamente inadecuada o técnicamente inviable sin reconstrucción vascular compleja. Esto reduce la tasa de resección al diagnóstico (≈20% resecables para CCA en general) y obliga a planificar resecciones hepáticas mayores con posible reconstrucción vascular y considerar la preservación de un FLR suficiente.
Resuma los signos radiológicos clave que indican dilatación de la vía biliar y posibles hallazgos en ecografía.
En ecografía, la dilatación de la vía biliar se identifica por calibre aumentado de conductos intra y/o extrahepáticos; además se pueden visualizar masa focal, cálculos vesiculares o coledocianos y evaluación doppler para compromiso vascular. La ecografía es el primer examen por su accesibilidad y capacidad para distinguir dilatación extrahepática vs intrahepática, aunque es operador-dependiente.
Explique la utilidad del cepillado endoscópico durante ERCP y su rendimiento diagnóstico.
El cepillado endoscópico durante ERCP permite obtener células para citología de lesiones estenosantes; aumenta la sensibilidad diagnóstica de citología desde ~40% hasta 70% según series, aunque la sensibilidad sigue siendo limitada y la especificidad alta. Es útil cuando la confirmación histológica cambiará la conducta (p. ej., evitar o indicar resección mayor).
Describa las manifestaciones sistémicas y locales que pueden resultar de la obstrucción del conducto pancreático por tumores periampulares.
La obstrucción del conducto pancreático puede producir esteatorrea (por disminución de enzimas pancreáticas), malabsorción, pérdida de peso y debut de diabetes mellitus por compromiso endocrino pancreático. Localmente puede haber dolor por invasión nerviosa y síntomas de obstrucción duodenal si hay invasión o compresión. Estas manifestaciones influyen en el estado nutricional y la aptitud para cirugía.
Explique qué es el "Klatskin chileno" y su relación con el cáncer vesicular.
El término "Klatskin chileno" describe una presentación en la cual un cáncer de vesícula (ubicado en cuello o bacinete) infiltra la bifurcación de los conductos hepáticos, simulando o produciendo un patrón clínico similar al colangiocarcinoma hiliar (Klatskin) con ictericia obstructiva y mal pronóstico. Es una variante de presentación localmente avanzada que complica el manejo y reduce las opciones curativas.
Explique las indicaciones y objetivo de la linfadenectomía regional en el tratamiento quirúrgico del cáncer vesicular.
La linfadenectomía regional tiene indicación en estadios T1b–T3 asociados a resección hepática (IVb–V) o en procedimientos de re-etapificación; su objetivo es obtener estadificación precisa, resecar ganglios potencialmente comprometidos y mejorar la probabilidad de resección R0. Los ganglios regionales incluyen los de la vía biliar común, arteria hepática, vena porta y conducto cístico. La extirpación y análisis ganglionar influencian pronóstico y necesidad de terapias adyuvantes.
Explique por qué la colecistectomía simple es adecuada para T1a y por qué T1b requiere resección más extensa.
En T1a (invasión de lámina propia) la probabilidad de diseminación ganglionar y extensión local es baja, por lo que colecistectomía simple es curativa en la mayoría. En T1b (invasión de la capa muscular) aumenta el riesgo de compromiso ganglionar y extensión hepática microscópica; por ello se recomienda colecistectomía más resección de segmentos IVb–V y linfadenectomía para reducir riesgo de recidiva y mejorar sobrevida.
Explique el papel de la hepatectomía en el manejo del colangiocarcinoma perihiliar.
En colangiocarcinoma perihiliar (Klatskin), la resección completa requiere con frecuencia hepatectomía mayor (izquierda o derecha según extensión) junto con resección de la vía biliar y reconstrucción; esto asegura márgenes libres pero exige planificación para preservar un FLR adecuado. La naturaleza hiliar del tumor obliga a resecar segmento hepático comprometido para conseguir resección R0 y disminuir recidiva local.
Explique la importancia de la evaluación funcional (p. ej., ICG) además de la volumetría en la planificación del FLR.
Además de la volumetría, la evaluación funcional (por ejemplo, test de retención de indocianina verde, ICG) valora la capacidad funcional real del remanente hepático, no sólo su volumen; esto es crítico en hígados con esteatosis o colestasis donde un volumen aparentemente suficiente puede no tener función adecuada. Integrar funcionalidad y volumen mejora la seguridad de la resección mayor y reduce riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria.
Explique qué maniobras quirúrgicas mayores pueden requerirse en cáncer vesicular avanzado (T3–T4).
En T3–T4 puede ser necesaria hepatectomía derecha o hepatectomía derecha + escisión de la vía biliar con reconstrucción biliar en Y de Roux, para lograr márgenes oncológicos. Estos procedimientos son extensos, con alta morbilidad y requieren cuidado en preservar FLR y evaluar resecabilidad vascular; en muchos casos la enfermedad es irresecable y se opta por manejo paliativo.
Explique la utilidad de la ecografía doppler en el contexto de tumores periampulares y obstrucción biliar.
La ecografía Doppler ayuda a evaluar compromiso vascular, detectando invasión o trombosis de vasos como la vena porta o ramas arteriales, información relevante para planificar resecabilidad y riesgo quirúrgico. Su uso complementa la evaluación morfológica de masa/dilatación en ecografía abdominial.
Explique el manejo paliativo típico para pacientes con tumores periampulares irresecables.
El manejo paliativo incluye drenaje biliar endoscópico o percutáneo y colocación de stents para aliviar ictericia y prurito, manejo del dolor, soporte nutricional y, cuando corresponde, quimioterapia paliativa. ERCP/CPTH permiten instalar stents y obtener muestras; la paliación mejora calidad de vida aunque no modifica el pronóstico oncológico avanzado.
Explique por qué los pólipos vesiculares >1 cm tienen indicación quirúrgica y el riesgo asociado.
Los pólipos vesiculares son raramente neoplásicos, pero pólipos >1 cm tienen riesgo aumentado de neoplasia y por ello se consideran indicación de colecistectomía. Aunque la mayoría de pólipos son benignos, el riesgo aumenta con tamaño y edad, y la resección preventiva busca evitar evolución a carcinoma.
Enumere las causas no neoplásicas de obstrucción biliar mencionadas en el material y describa una medida diagnóstica para cada una.
Causas no neoplásicas: coledocolitiasis (diagnóstico: ecografía+TAC/colangiografía), síndrome de Mirizzi (ecografía/colangio-RM), estenosis benigna post-colecistectomía (ERCP con colangiografía), parásitos (serología/visualización en colangiografía), quistes de colédoco (RNM/colangio-RM), colangitis esclerosante (colangio-RM y serología; biopsia si necesario). Cada causa requiere estudio dirigido para confirmar etiología y planificar tratamiento.